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病因学

干眼症伴水液性泪液缺乏（由于Sjogren综合征干眼症和非Sjogren综合征干眼症）或蒸发异常（由于泪膜蒸发增加的原发性或继发性蒸发异常）。[1][8][9][10]患者的干眼症往往是两种类型的组合，通常不会完全属于一个类别。

水液性泪液缺乏的原因：

  • Sjogren综合征

    • 原发性病因：自身免疫性炎症和泪腺/唾液腺的破坏，不伴任何其他相关的全身性疾病。

    • 继发性病因：可发生于类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症（硬皮病）和混合型结缔组织疾病。

  • 非 Sjogren 综合征

    • 泪腺功能缺陷（例如，HIV 感染中泪腺的 T 细胞浸润、结节病、年龄相关）。

    • 泪腺阻塞（例如，沙眼）。

    • 反射阻滞（例如，糖尿病、颅神经 VII 损伤）。

    • 药物（例如口服避孕药、抗组胺药、β-阻断剂、抗胆碱能药、利尿药、部分精神药物）。

蒸发原因：

  • 内源性

    • 睑板腺油脂缺乏：直接影响泪膜蒸发。

    • 眼睑疾病（例如睑缘炎）：睑缘炎症和睑板腺阻塞可导致泪膜内的脂质层减少和泪膜蒸发增加。[1]睑缘炎[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 睑缘炎Jonathan Smith 医生和 Philip Severn 医生的私人收藏；获准使用 [Citation ends].

    • 眨眼频率降低（例如帕金森病）：可直接影响泪膜蒸发。[11]

    • 药物（例如类视黄醇类药物）。

  • 外源性

    • 维生素 A 缺乏：由于结膜杯状细胞数目降低和泪膜不稳定而发生（某些患者还会出现水液性泪液缺乏）。[1]

    • 眼用局部药物中的防腐剂（如苯扎氯铵）：可引起角膜表面细胞损害而影响表面润湿。[1]

    • 佩戴隐形眼镜：由于泪膜变薄时间增加而发生，可引起泪膜高渗。[12]

    • 眼表疾病（例如糖尿病、过敏性结膜炎）。[2][13]

环境原因

  • 内环境

    • 眨眼频率降低。

    • 衰老：年长患者有继发于泪管阻塞的生理性泪腺功能减退。[1][5]

    • 雄性激素水平低：与绝经后激素补充疗法相关的雄性激素缺乏可造成睑板腺功能障碍和蒸发异常。[9][14][15]

    • 药物。

    • 注视位置睑裂增宽。

  • 外环境

    • 相对湿度降低：可导致泪膜蒸发增加。[1][9]

    • 高风速：可导致泪膜蒸发增加。[1][9]

    • 职业环境：需要持续注视的职业（如使用计算机）可降低眨眼频率，从而引起直接影响泪膜蒸发的内源性蒸发异常。[1][9]

其他原因包括屈光手术（例如屈光性角膜切除术和激光原位角膜磨镶术）、眼睑错位（例如兔眼症 [不能完全闭合睑裂]）、眼睑回缩、眼球突出）、甲状腺眼病、移植物抗宿主病和 Stevens-Johnson 综合征。

病理生理学

干眼症的病理生理学是多因素的。最重要的因素是泪膜高渗、泪膜不稳定和眼表炎症。

泪膜高渗是由于水液性泪液缺乏或蒸发性眼泪缺失增加所致。泪膜渗透压增加（可成为主要表现）可引起眼表炎症，从而导致进一步增加泪膜渗透压的泪膜不稳定。由原发性Sjogren综合征导致的泪腺 T 细胞浸润和循环抗体引起的泪腺分泌不足，导致水液性泪液缺乏。[16]继发性Sjogren综合征引起泪腺腺泡损害的准确机制并不完全清楚。[1]

泪膜不稳定也可在事先无泪膜高渗的情况下发生。以早期泪膜破裂为表现形式的泪膜不稳定是干眼症的一种，但是更细微程度的泪膜不稳定也可能会促使患者对眼表应力（例如激光屈光手术）做出反应时发生干眼症并发症。[1]泪膜破裂有时发生在眨眼间隔之前，这可能导致暴露表面的局部干燥和高渗、上皮损伤，以及糖萼和杯状细胞粘蛋白紊乱。滴眼液中的防腐剂也可引起上皮细胞损伤、凋亡性细胞死亡以及杯状细胞密度降低。[17]

很多其他因素（取决于潜在的病因）可造成此循环。[1][9]

分类

2007 年国际干眼症研讨会 (DEWS) 干眼症分类[1]

  • 水液性泪液缺乏：包括 Sjogren 综合征和非 Sjogren 综合征两种干眼症亚类。

  • 蒸发过强：包括内源性亚类（直接影响泪膜蒸发）和外源性亚类（引起眼表异常，导致蒸发增加）。患者的干眼症往往是两种类型的组合，通常不会完全属于一个类别。该分类目前正在更新。

患者的干眼症往往是两种类型的组合，通常不会完全属于一个类别。该分类目前正在更新。

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