BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

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意识状态改变

入院时，患者常有意识状态改变，[2] 并且与高血糖严重程度和血清渗透压相关。

昏迷是高血糖高渗状态 (HHS) 非常罕见的一种表现。一般情况下，昏迷发生在血清渗透压＞330-340 mmol/kg (>330-340 mOsm/kg)，并且性质上最常为高血钠性昏迷，而非高血糖性昏迷。

其他诊断因素

常见 查看所有

多尿

高血糖症症状。

多饮

高血糖症症状。

体重减轻

高血糖症症状。

虚弱

高血糖症症状。

黏膜干燥

血容量不足的体征。

皮肤弹性差

血容量不足的体征。 在老年患者中，皮肤不够充盈可能难以评估血容量不足。

对这些患者颊黏膜干燥程度评估可获取更多信息。[2][8]

心动过速

血容量不足的体征。

低血压

血容量不足的体征。

惊厥

在多达 25% 的患者中可见癫痫发作，既可以是局部性的，也可以是全身性的。

在 HHS 的早期阶段，持续性不全癫痫发作是癫痫发作的一种不常见形式，仅发生在 6% 的 HHS 患者中。[40]

与 HHS 中高血糖相关的癫痫发作通常耐抗癫痫治疗，且苯妥英可能会进一步加剧 HHS。[8]

罕见 查看所有

体温过低

虽然 HHS 中伴随感染很常见，但因为外周血管舒张，患者通常体温正常或者体温过低。

严重的体温过低往往提示预后不良。[1][2][8][15]

休克

血容量不足的体征。

腹痛

腹痛在 HHS 中不常见，但在糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 中频率较高 (＞50%)。[2][7] 因此，对于高血糖急症患者，如果存在无法解释的腹痛，医生应该考虑 DKA 而不是 HHS 的诊断。[7]

局部神经系统体征

HHS 患者的局灶性神经系统体征可表现为偏盲或轻偏瘫。[1][2][15]

这种表现经常被误以为是急性卒中。然而，通过液体和胰岛素治疗纠正高血糖，可以快速消除 HHS 患者的这些体征。[7][8]

危险因素

强 查看所有

感染

感染是主要的诱发因素，有 30% 到 60% 的患者发生。 尿路感染和肺炎是最常见的感染报告病例。[5][36]

反调节激素，尤其是肾上腺素，作为一种对感染的全身应答会浓度升高。 它们会诱发胰岛素抗性，降低胰岛素的产生和分泌，增加脂解作用、生酮作用和降低血容量，从而促进糖尿病患者的高血糖危象。[1][15]

胰岛素或者口服降糖药治疗不充分

在因高血糖高渗状态 (HHS) 住院的患者中，有 12%-25% 的患者未依从胰岛素或者口服降糖药治疗方案。[5][6] 在美国，该相关性在居住于城市的非裔美国人糖尿患者中强得多，在这些患者中，42% 病例的 HHS 是由不依从治疗这一单一原因导致的。[9]

酗酒和可卡因滥用是导致患者不依从糖尿病治疗方案的主要因素。一项研究发现，在有高血糖高渗状态 (HHS) 的城市贫困非洲裔美国人患者中，有 49% 的患者滥用酒精，9% 的患者吸毒。[9]

胰岛素净有效浓度降低会造成胰岛素相对缺乏，如果缺乏严重，则可能会触发 HHS。[1][9][15]

已知糖尿病患者的急性疾病

潜在的心血管事件（尤其是心肌梗死 [MI]）可引起反调节激素释放，从而可能导致 HHS。[6][8]

卒中伴有反调节激素水平升高以及水和胰岛素的获取途径受限，可能会导致高血糖危象的发生。[6][8]

家庭护理居住者

寄居养老院的糖尿病患者饮水受限会致其具有发生 HHS 的高风险。

这些患者的糖尿病可能不会被诊断出来，而他们卧床不起或者受限的活动状态，无论有无改变的口渴机制，使他们很易于发生严重的血容量不足。 多种共存疾病进一步增加了他们发生 HHS 的风险。

在糖尿病患者中，未检测到高血糖或者糖尿病治疗不恰当都会导致相同继发情况。[5][12]

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术后状态

手术过程中因注射含葡萄糖的液体而引起的静脉渗透负荷增加能诱发 HHS，尤其是那些接受大量葡萄糖补液的患者（例如在心脏或骨科手术中）。[6][37] 术后未启动胰岛素治疗使这一风险加剧。

神经外科手术操作也与 HHS 相关，但目前尚不清楚这是由中枢神经系统直接损伤、溶质负荷、糖皮质激素还是苯妥英所造成。[8]

诱发药物

皮质类固醇、[21] 噻嗪类利尿剂、[22][23] β 受体阻滞剂、[24] 和去羟肌苷[25] 被认为可通过影响碳水化合物的代谢诱发 HHS。[7]

与高血糖相关但不直接与 HHS 相关的药物包括苯妥英、[26] 加替沙星、[27] 西咪替丁。[28] 已经发现在 HIV 门诊中药物诱导的高血糖病例日益增多；常见相关药物为甲地孕酮、戊烷脒和皮质类固醇。[29] 当联合使用这些药物时，患严重高血糖症的风险增加。[30]

非典型抗精神病药（尤其是氯氮平和奥氮平）也可能诱发糖尿病和高血糖危象。[31][32] 可能的机制包括：诱导外周组织胰岛素抵抗；通过 5-HT1A/2A/2C 受体拮抗作用直接影响胰岛 β 细胞功能；通过 α2-肾上腺素受体或者毒性效应产生抑制作用。[7][32]

全胃肠外营养 (TPN)

任何有较强糖尿病家族史的患者在进行 TPN 治疗且未同时进行胰岛素治疗都有很高的风险发展成 HHS。[8][17]

库欣综合征

在合并糖尿病的患者中，皮质醇过多症能造成胰岛素抗性并促使 HHS 的发生。[19]

异位生成的促肾上腺皮质激素与 HHS 相关。[20]

甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症能通过降低胰岛素水平和外周组织对胰岛素的敏感性诱发葡萄糖耐受不良。[38] 已经报告了一项关于甲状腺功能亢进患者发生 HHS 的病例系列研究。[39]

肢端肥大症

已有少量病例报告与肢端肥大症相关的 HHS。[18]

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