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病因学

假设PVFM是一种喉部功能活跃过度综合征，被认为继发于慢性咳嗽或者多动喉功能障碍，其让中枢神经系统感觉运动的通道保持在“待痉挛“状态，以应对各种不同的感官触发源。[29]正常的喉部：声襞和周围组织颜色正常，声襞边缘平滑[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 正常的喉部：声襞和周围组织颜色正常，声襞边缘平滑由威斯康辛大学医药和公共健康学院提供 [Citation ends].刺激性喉部：杓状软骨复合体双侧红斑，双侧组织改变，提示早期肉芽肿[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 刺激性喉部：杓状软骨复合体双侧红斑，双侧组织改变，提示早期肉芽肿由威斯康辛大学医药和公共健康学院提供 [Citation ends].

下面的因素与PVFM的发生有关：

  • 胃食管反流（GORD）

  • 喉咽返流（LPR）

  • 哮喘

  • 过敏源（比如，尘螨）[30]

  • 喉部肌肉紧张

  • 体育锻炼

  • 空气传播的刺激剂

  • 上呼吸道感染 (URTI)

  • 术后时期

  • 身体和情绪压力。

回流综合征指数（RSI）的中等和严重的分数与诊断为PVFM有关联。[31]

几起记录的在刺激暴露后引发的PVFM病例支持其具有可能因果关系。[32][33][34][35][36]

提示心理学上的问题为PVFM可能的病因，但是，尽管焦虑症状被确认在青春期与PVFM和哮喘并发，[22] 并且抑郁与这种疾病有关，但文献不支持这种潜在的因果关系。[24][37]因此将心理症状与 PVFM 关联起来，而不是将心理因素归类为该疾病的一种实际病因，可能会更准确一些。

病理生理学

喉部是气道的守护者。 它是一种肌肉软骨结构，由两组肌肉群（内肌和外肌）组成，其接受来自大量颅神经的丰富的神经支配。 支配喉内肌的是迷走（X）神经，通过左右喉返神经或喉上神经支配双侧运动和感知。 外肌由三叉神经（V）、面部神经（VII）和舌下神经（XII）以及颈袢的C2和C3分支支配。[38] 所有的喉内肌，除了环杓后肌（其是喉部原发性展肌），都与喉部内收有关。

气道的保护性功能是条件反射的和自发的。[39]

  • 喉部内收肌反应（LAR）是保护性反射，被描述为维持生命的喉部反射。[40] 当出现传入刺激时，LAR 产生快速、短暂的声带闭合；[41] 当反应延长时，会导致喉痉挛。位于脑干的 LAR 通道共享一个普通的感官区，其用来调控咳嗽和吞咽。[41]

  • 重要的呼吸反射通过在喉部黏膜的接收器来调节。 机械性刺激感受器响应负压、喉部运动和流动，而化学感受器控制更低气道的保护性反射，包括咳嗽和吞咽等反射。[42]

在GORD患者中喉部的敏感性降低，咳嗽，[43] 以及在具有高 RSI 喉咽反流症状的 PVFM 患者中，发现喉部敏感性下降，这些都支持将 PVFM 归类为一种感觉运动失调，强调了在维持气道保护时喉部敏感性的作用。[31]

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