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病因学

晕厥具有许多可能的病因，这些病因通常分为 3 大类：神经介导的反射性晕厥综合征，直立性或心血管性。

只有对可能性进行仔细考虑后才能确定原因，开始治疗。 但考虑到具有很多可能性，有组织地进行选择可能更为有效。 然而，即使彻底评估后，也不可能确定单个昏厥原因。 患者通常具有多个共病，因此他们可能具有多个同等可能的昏厥原因。 因此，尽管严重心脏病患者可能有短暂性快速心律失常、高等级的房室传导阻滞或甚至过度用药的效应，但其也可能出现血管迷走性晕厥。 因此，医生不能轻易认为观察到的异常是某一患者昏厥的明确原因或唯一原因。[4] 虽然侧重于血管迷走性晕厥，但医生在评估某一患者时务必要考虑其他晕厥原因的可能性。

NMRS 综合征包括血管迷走性晕厥（常见晕厥）、颈动脉窦晕厥、情境性晕厥，以及舌咽神经痛和三叉神经痛。 这类神经介导的反射性晕厥，尤其血管迷走性晕厥是最常见的晕厥原因，而且在无基础心脏病或瓣膜疾病的人群中非常常见。

在易感人群中，血管迷走性晕厥可能由直立姿势、相对脱水、过热密闭环境或极端情绪时间太长导致。 这些事件的常发地点为教堂、餐馆和长时间排队。晕厥分类[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 晕厥分类来自 David Benditt 博士个人收集的资料；经许可后使用 [Citation ends].

病理生理学

全脑血流短暂性不足是构成各种形式晕厥机制的常见原因。[2] 因此，血氧含量短暂性降低（如在飞机突然减压时）可能会导致晕厥。 然而，迄今为止，最常见的病因是由动脉血压短暂性降低引起的脑灌注减少，例如可能在心动过速发作时发生或同时伴心脏节律长时间暂停时发生。 姿势张力消失是意识丧失的必然结果之一，而且若患者身体未受到限制，会瘫软或跌倒在地。 此外，偶尔还可能会影响非骨骼肌的控制，例如可导致小便（常见）或大便（罕见）失禁。 仅在晕厥晚期，脑缺氧达到最严重的状态时，许多（而非所有）晕厥患者会出现肌肉抽动。 肌肉抽动开始于意识丧失之后，持续时间很短，且无规律，因此可区分于典型癫痫发作的强直阵挛性抽动。

在健康的年轻人中，脑血流量为静息态心输出量的 12% 到 15%。 （即，每分钟 50 到 60 mL/100 g 脑组织）。[21][35] 此程度的血流量可轻易满足维持意识的最小氧需求（每分钟 3.0 到 3.5 mL 氧气/100 g 脑组织）。但是，供氧量的安全系数在老年人及糖尿病或高血压患者中可能较低。[6] 脑血流量突然停止只需 6 到 10 秒便足以导致意识完全丧失。 另外，直立倾斜试验表明收缩压持续降至 60 mmHg 或更低可导致晕厥。

脑血流量通常可自动调节，然而脑养分流的完整性依赖于维持全身血压的机制。 其中最重要的是：

  • 动脉压力感受器诱发的对全身性血管阻力、心脏收缩性及心率的调节

  • 血管内容量调节，包括维持中心血容量的肾脏及激素影响

  • 全身血压自动控制

  • 脑血管自动调节，允许脑血流量在相对较大的灌注压力范围内得以维持。

保护机制短暂性失效，通常因血管扩张剂、利尿剂等医源性因素或疾病（脱水或出血等）而恶化，可能会使全身血压降至自动调节范围以下，并可能诱发晕厥发作。 正常保护性代偿机制失效的风险在老年人或患者以及各种形式的自主神经功能障碍患者中最大。

分类

晕厥的病因

晕厥具有许多可能的病因，这些病因通常分为 3 大类：神经介导的反射性晕厥综合征，直立性或心血管性。

晕厥分类[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 晕厥分类来自 David Benditt 博士个人收集的资料；经许可后使用 [Citation ends].

神经介导的反射性晕厥

NMRS 包括多种相关性临床疾病：

  • 血管迷走性晕厥（常见晕厥）

  • 颈动脉窦综合征 (CSS)：包括心动过缓型 CSS，显性血管抑制型 CSS 及混合型

  • 由急性出血、咳嗽、喷嚏、胃肠道刺激（吞咽、排便、内脏痛）、排尿（排尿后）、运动后或其他情景（例如铜管乐器表演、举重、进食后）引起的情景性晕厥

  • 舌咽神经痛和三叉神经痛。

常见晕厥 (VS) 是最常见的 NMRS 类型。

血管迷走性晕厥 (VS)-（常见晕厥）

在易感人群中，VS 可能由直立姿势、相对脱水、过热密闭环境或极端情绪时间太长导致。 这些事件的常发地点为教堂、餐馆和长时间排队。 可能会出现预警症状，包括发热感或发冷感、出汗、心动过速或呼吸短促；听力丧失；恶心；以及呼吸方式变化。 这类患者出现的躯体症状通常由旁观者发现并上报（若医生询问），包括明显苍白（“白如纸”，死亡样）、皮肤冷湿，以及意识模糊。[2][3][4][5]

颈动脉窦综合征 (CSS)

CSS 及颈动脉窦超敏 (CSH) 是 2 个明显不同的病症。 CSS 是一种临床综合征，可由继发于颈动脉窦压力感受器超敏反应的心动过缓和/或血管扩张导致晕厥或近乎晕厥。 然而，CSH 是一种可能有或没有任何临床后遗症的生理检查发现。 若其为晕厥原因，可诊断为 CSS。[2][3]

CSS 由对颈动脉窦压力感受器产生外部压力的颈部意外操作导致。 通常可在有适当经验的医师进行诊断性颈动脉窦按摩时发现易感者出现 CSH。[6][7]

情景性晕厥

除了传入性触发因素是外围的且为可识别的，可以合理的认为情境性晕厥类似于血管迷走性晕厥。因此，这类晕厥包括排尿性晕厥、排便性晕厥以及吞咽晕厥等。咳嗽也可能触发反射性低血压，[8] 但也已经提出咳嗽性晕厥的非反射机制。对于任何病例，均可依据其独特病史诊断情境性晕厥，而在临床实验室内评估这类患者通常很难，也无必要。[2][3][4][5]

直立性晕厥（体位或直立不耐受性晕厥综合征）

直立性（体位性）晕厥也很常见，且往往与从躺位或坐位到立位的运动有关。 许多健康的人会出现轻微形式的此类晕厥，他们需在站立后立即支撑身体。 但直立性晕厥通常在起身一段时间后出现，尤其当患者步行了一小段距离时。 最严重的体位性晕厥见于老年人及身体虚弱的人，具有可导致自主神经衰竭（例如糖尿病，某些神经系统疾病）的基础疾病的人，或脱水的人（例如高温环境，液体摄入量不足）。 某些常用的处方药物（例如利尿剂、β受体阻滞剂、抗高血压药及血管扩张剂（如三硝酸甘油酯））会抑制自主神经系统，因此可诱发体位性晕厥。[2][3]

导致晕厥（直立性晕厥）的体位性低血压 (OH) 是直立不耐受综合征的一个方面。[2][3] 在该组中，其他常遇到的疾病是体位性心动过速综合征。[9][10][11][12] 虽然体位性低血压 (OH) 不属于神经介导的反射性晕厥 (NMRS)，但神经因素是其病理生理机制中一个明确的主要促发因素；在门诊，鉴别 NMRS 与 OH 是一个常见难题。[2][3][13]

心律失常为晕厥的主要原因

心律失常为晕厥的主要原因（即，不继发于神经反射性事件的病例），但不如神经介导的反射性晕厥或 OH 常见。[2] 但由于心律失常常伴随其他健康问题，尤其器质性心脏病，因此与心律失常性晕厥有关的预后值得关注。 此外，神经介导的反射性血管反应通常为确定特定心律失常是否能导致引发晕厥的低血压的因素。

若心率变得太快（快速心律失常）以至于无法维持稳定的脑血流，[2][3] 或反之变得太慢（缓慢型心律失常），则心律失常可能是晕厥的主要原因。缓慢型和快速型心律失常均可能由心脏传导系统本身的疾病或者由器质性心脏病或心肺疾病引起。心脏传导系统本身的疾病包括：内源性窦房结功能障碍，房室传导系统疾病，传导旁路疾病（例如沃-帕-怀综合征），或者离子通道疾病（例如长 QT 综合征、Brugada 综合征及其他了解较少的综合征）等。[2][3] 器质性心脏病或心肺疾病由结构性心脏或心肺异常直接导致（例如获得性、先天性、术后），在更广义的范围内，可能还包括在治疗此类疾病时所使用药物的致心律失常作用（例如强心苷类药物、影响肌力的药物以及致心律失常药物）。

窦房结功能障碍

窦房结功能障碍患者的症状可能由缓慢性或快速心律失常引起。[2][14] 因此，虽然窦性/交界性心动过缓、窦性停搏或窦性间歇比较常见，但阵发性心房快速心律失常也属于此类型。在任一情况下，心率均可能不足以支持脑血流量，导致晕厥。在某些情况下，心动过缓及心动过速均可能为诱因：例如，房性心动过速突然自发终止后，窦性机制恢复前，可能会出现长时间的心搏停止。

房室传导障碍

阵发性或持续性房室传导阻滞可导致重度心动过缓，从而引发晕厥。[2][3][15][16] 若患者出现莫氏 2 型 2 度房室传导阻滞、3 度房室传导阻滞或左右束支交替阻滞，可对晕厥的因果关系做出合理的诊断。

室上性及室性快速心律失常

一项报告发现，在转诊进行电生理学 (EP) 检查的晕厥患者中，室上性心动过速 (SVT) 占 15%，室性心动过速 (VT) 占 20%。[17] 但由于转诊偏倚，这些百分比数据很可能过度估计了这些病因在患者群体中的实际发生率。 在作者所在的医疗机构中，晕厥转诊病例中，SVT 占 ＜ 5%， VT 最多占 10%。

阵发性 SVT

阵发性 SVT 往往发生于其他方面健康的人中。[2] 这些人通常出现房室结折返或旁路介导的折返（房室折返性心动过速 (AVRT)），但不常出现原发性房性心动过速，其通常与心房器质性疾病有关。 这种情况下，尽管可能会心率极快，但阵发性 SVT 只是偶尔会造成可导致晕厥的长时间低血压。 另一方面，发病时许多患者主诉近乎晕厥，估计由血管系统发生反应及稳定血压需要时间所致。

其他情况下，若患者年龄较大或有器质性心脏病（例如在术后患者或有缺血性心脏病或各种非缺血性心肌病的患者中房性心动过速）等基础疾病，可能会发生长时间的症状性低血压。[2][3] 当 SVT 病例出现晕厥时，症状通常出现在心动过速发作时，外周血管收缩前。使 SVT 期间晕厥风险增加的因素包括心率较快、循环容量降低状态（即，相对脱水）、直立体位、伴器质性心脏病（尤其伴随射血分数减少或严重心脏瓣膜或其他流出梗阻），以及外周血管异常反射。基于这点，所有类型心动过速的反射性反应可能会因心脏病患者的常用处方药（例如 β 受体阻滞剂、血管扩张剂和利尿剂）而降低。

室性快速性心律失常 (VT)

与 SVT 相比，VT 与晕厥的相关性更密切，主要因为大多数 VT 发生于心脏功能损害的情况下（即，在负荷下维持血压处于适当水平的能力降低）。[2] 因此，在缺血性心脏病、瓣膜性心脏病或某些扩张型心肌病情况下发生的 VT 可能会导致症状性低血压。 同样，在各种阻塞性心肌病及心律失常性右心室心肌病情况下发生的 VT 可能会导致晕厥。 然而，VT 也见于某些心脏结构相对正常的人群中。 这些 VT 包括左右心室 (LV) 流出道心动过速。 某些患者的心脏离子通道异常（称为离子通道病）是 VT 的发病基础。[2] 后者晕厥时最需注意的疾病包括长 QT 综合征、Brugada 综合征、短 QT 综合征及特发性心室颤动等。 此外，某些患者还会出现其他形式的推测性遗传性心脏细胞电生理学失调，其会导致推测仅为局部异常，但会增加心律失常易感性。

尖端扭转型室性心动过速

尖端扭转型室性心动过速是长 QT 综合征的一个特点。[2] 该心律失常可能非常快速，而且经常会自行终止。因此可能会发生晕厥。但有时该心律失常可进展至心室颤动；因此不可忽略这些诊断，这一点非常重要。

非持续性 VT (NSVT)

NSVT 是评估晕厥患者时的常见结果（无论采用动态心电图还是持续动态心电图监测），但其诊断特异性比持续性 VT 小很多。[2] 单纯患有 NSVT，尤其在无明确器质性心脏病或心电图显示离子通道病时，应不属于病因诊断。 然而，若在 EP 研究过程中 NSVT 与低血压一起出现，或若单形持续性 VT 可重复诱发，NSVT 也可能是晕厥的发病基础。在明显心动过缓相关性自发晕厥过程中获取的动态监测记录。 基线运动反映了患者的痛苦[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 在明显心动过缓相关性自发晕厥过程中获取的动态监测记录。 基线运动反映了患者的痛苦来自 David Benditt 博士个人收集的资料；经许可后使用 [Citation ends].ECG 描记图显示一位有复发性晕厥及明显的长 QT 综合征患者出现尖端扭转型室性心动过速发作[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ECG 描记图显示一位有复发性晕厥及明显的长 QT 综合征患者出现尖端扭转型室性心动过速发作来自 David Benditt 博士个人收集的资料；经许可后使用 [Citation ends].

器质性心脏或心肺疾病

与神经反应性或直立性晕厥相比，器质性心肺疾病是相对不常见的晕厥病因。 然而，识别与器质性心脏病或瓣膜性疾病有关的晕厥非常重要，因其提示潜在威胁生命的疾病。[2][18][19]

其中器质性疾病与导致无先天性心脏病成人晕厥有关的常见病是急性冠脉综合征、急性心肌梗死、急性主动脉夹层及重度肺动脉高压。 尽管每个病例均可能会出现严重的血流动力学结果，但一般认为，晕厥是最常见的继发于疼痛或中枢机械性感受器刺激过度的神经介导反射，而非血液动力学紊乱的直接结果。[2][3] 因此，主动脉狭窄患者用力时可能会出现对左心室壁压力增加的不当外周血管反应。尽管这可能在正常生理学方面有优点，但在相对固定的主动脉瓣流出限制时可能会导致灾难性后果。同样，动态性左心室流出梗阻患者（例如肥厚梗阻型心肌病 (HOCM)）同样可出现晕厥。因此，对于 HOCM，如同固定主动脉瓣狭窄，劳力性左心室壁压力增加可能会引起外周血管扩张，从而导致无法通过增加心输出量轻易进行代偿的体循环低血压。[19] 此外，运动或血管扩张剂也可能会使动脉后负荷降低，并进一步加重动态性流出梗阻。

尽管器质性心脏病及心肺疾病可导致明显的血液动力学限制，但切记心律失常引起的晕厥比器质性问题引起的晕厥更为常见。[2][3] 此外，在这类患者中，心律失常往往是令人担忧的猝死风险标志物，然而通常可通过现代治疗技术（例如消融术，器械）较容易的进行治疗。

脑血管病及相关疾病

脑血管病几乎不是晕厥（即在无局灶性神经功能障碍情况下由脑灌注不足引起的意识丧失）的真实病因。 实际上，短暂性脑缺血发作 (TIA) 恰恰相反，它是无意识丧失情况下的局灶性神经功能缺损。[2][20] 这肯定适用于颈动脉 TIA；椎基底动脉 TIA 可导致晕厥样病症，但通常与局灶性神经功能障碍有关。锁骨下动脉盗血（锁骨下侧支迂回）是此类疾病的最佳示例，但不常见。[2] 当在单臂运动过程中发生晕厥时以及双臂血压不同时，应考虑该疾病。 通常，仅在消除其他原因后才应考虑该病症。 偏头痛相关性晕厥也可能包含在此类病症中。 然而，对于偏头痛患者，大多数晕厥属于迷走血管源性，可能由疼痛引起。 由大规模脑血管痉挛引起的晕厥非常罕见。

若晕厥由脑血管疾病引起，两侧大脑皮层大面积，或至少网状激活系统内的某个关键区域一定出现了灌注不足。[21] 因此，尽管医生仍会担心当患者出现一过性意识丧失 (T-LOC) 时，可能会发生颈动脉 TIA，但颈动脉 TIA 不会导致晕厥，除非所有其他脑血管都被梗阻。[2] 因此，颈动脉 TIA 可能会出现局灶性神经功能障碍，但并非全脑灌注不足伴晕厥。 不可低估研究 TIA 作为晕厥病因浪费的努力和付出；应竭尽全力避免这一错误。

椎基底动脉 TIA 比颈动脉 TIA 更有可能出现明显的晕厥发作，但总体而言，椎基底动脉事件非常罕见。 此外，椎基底动脉 TIA 通常出现指示后循环损害的其他症状（例如眩晕）。

锁骨下动脉盗血（锁骨下侧支迂回）既是一种罕见疾病，也是一种非常罕见的晕厥病因。 症状往往发生于受累臂运动时。 由于其罕见性，仅在消除其他原因后才应考虑锁骨下动脉盗血（锁骨下侧支迂回）。

偏头痛可能是此类晕厥病因中最重要的疾病。[2][22] 但通常情况下，当与椎基底动脉无关时，偏头痛不会直接导致晕厥。证据表明，在几乎所有病例中，偏头痛相关性晕厥实际上为 NMRS。此外，在统计学上直立性晕厥在偏头痛患者中的发生率高于在没有偏头痛的患者中。[22] 这些病症不会与偏头痛同时发生，但它们通常很容易区分。

晕厥模拟症和假性晕厥

有两大类疾病可能出现真正或明显的 T-LOC，但不是晕厥。[2] 其中第一大类疾病可导致真正的 T-LOC，但其机制不同于真正的晕厥。 第二类疾病中意识不会真正丧失。 佯病症也可能表现为假性晕厥，但这非常罕见。

非晕厥性一过性意识丧失 (T-LOC)

这类病症主要包括 3 种疾病：癫痫（癫痫发作）、代谢和内分泌紊乱。

颞叶发作是最常与晕厥混淆的癫痫，因其可模拟或导致反射性心搏徐缓及低血压。 但是，虽然癫痫发作与晕厥的差异通常很容易区分，但明显或真正的 T-LOC 患者通常会引发对癫痫发作可能性的重度担忧。[2]

可导致非晕厥 T-LOC 的代谢和内分泌失调包括糖尿病昏迷、低血糖和高碳酸血症。[2] 这些疾病最初可能类似于晕厥，但在无治疗干预时几乎不能自行逆转。 通过病史可区分这类疾病与晕厥。

假性晕厥是一种与心率或血压的任何变化均不相关的相对常见的疾病。[2][3] 顾名思义，真正的 T-LOC 不会发生于此类患者，尽管患者病史及见证人可能会表明存在 T-LOC 。假性晕厥的本质原因往往是精神性的。病史相关的关键暗示性结果为发作频率非常高（许多患者每天或每周发作多次）。事件发生率高于真正的晕厥，尽管这些患者可能实际上也出现过偶然的真正晕厥。此外，假性晕厥几乎不会导致严重损伤。三种精神疾病通常与假性晕厥有关：转换障碍、做作性障碍及佯病症。但需注意的是，许多治疗精神病患者基础疾病的处方药（例如吩噻嗪、三环类及较新的抗抑郁药，以及单胺氧化酶抑制剂）可能会延长心电图 QT 间期，导致晕厥风险增加，因此易出现尖端扭转型室性心动过速或低血压。

另外跌倒发作也属于假性晕厥，因为不会出现真正的意识丧失。[2][11] 跌倒发作是一种不常见的疾病，发病时患者姿势张力突然消失，然后（大多数为女性）跌倒。意识并未丧失，病史记录者可通过对患者发作时的回忆仔细提问确定该情况。然而，这些病症发作可被误认为晕厥。跌倒发作的发病基础尚不明确。

临床经验表明，许多假性晕厥患者往往也具有真正晕厥病史。[2] 罕见的真正晕厥可能会导致精神病或压力相关性反应，最终可导致越来越频繁的系列晕厥样发作（假性晕厥）。 最终，无论何种起源，真正晕厥与假性晕厥结合为复杂疾病。

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