BMJ Best Practice

病因学

有些疾病状态与通气不足综合征有关。这些疾病包括肥胖-通气不足综合征和限制性胸部疾病，例如胸壁畸形（脊柱后侧凸、纤维胸或胸廓塌陷）和神经肌肉疾病，尤其是杜氏肌营养不良和其他类型的肌肉萎缩症和脊肌萎缩症。还包括患有中枢性睡眠呼吸暂停综合征（例如特发性中枢性睡眠呼吸暂停）的患者和陈-施氏呼吸 (CSR) 患者。另一种中枢性但较罕见的疾病是原发性肺泡通气不足。最终，阻塞性气道疾病（尤其是慢性阻塞性肺疾病）可能发展成肺泡通气不足，被纳入通气不足综合征的范畴。

病理生理学

通气不足的发生机制包括：

  • 中枢呼吸驱动的减弱

  • 胸壁和肺实质畸形

  • 呼吸肌无力。

在引发通气不足的多种疾病中，发生机制不止一个。此外，在很多疾病中，通气不足可能最初发生于睡眠期间，与觉醒时相比，睡眠期间缺氧和高碳酸通气反应通常减少，并且脊髓运动神经元的 REM 睡眠相关抑制能产生主要作用。[9][10] 睡眠期间的 CO2 潴留会导致肾代偿性地保留碳酸氢盐，这会使呼吸中枢进一步迟钝并促使更多的 CO2 潴留，从而造成睡眠断断续续，频繁觉醒。对于患有肥胖相关通气不足的患者而言，中枢反应迟钝、[11][12] 胸壁和肺实质顺应性下降、阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 的出现[13] 和瘦素抵抗状态（一种提高通气的饱腹感蛋白质）[14] 都是促发因素。[15]对于患有神经肌肉疾病的患者而言，膈肌无力等会使其失去呼吸辅助肌对呼吸的调节作用，另外上呼吸道阻塞还可引起 OSA，这些都将导致通气不足，特别是 REM 睡眠期间的通气不足。[16]胸廓异常患者的通气不足由类似机制引起。[17]当对 CO2 的中枢和外周反应能力提高时，由换气过度诱发的低碳酸血症似乎是充血性心力衰竭患者在睡眠期间出现陈-施氏呼吸 (CSR) 的重要机制。[18][19][20][21][22]

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