BMJ Best Practice

治疗步骤

通气不足综合征的主要治疗方法是夜间通气。在大多数疾病中，夜间无创通气已作为既有效又具良好耐受性的治疗方案得到了越来越多得应用。[29]指南中推荐了适用于通气不足综合征患者的滴定技术和无创通气方法。[45][46] 针对某些疾病，尤其是不断恶化进展的疾病，可能有指征表明通过气管造口术进行有创机械通气。

肥胖-通气不足综合征 (OHS)

由于大部分 OHS 患者都伴发有阻塞性睡眠呼吸暂停，因此可首先使用持续气道正压通气来治疗 OHS。证据 C有报告称使用持续气道正压通气成功治疗 OHS，[47][48][49][50][51] 通常需要 12 至 14 cm H2O 的压力。[13][47] 然而，也有单独使用持续气道正压通气治疗失败的报道。[47][49][52][53][54]

可单独调节吸气和呼气压力的双水平气道正压可能是逆转 OHS 相关高碳酸血症的最有效的无创治疗法。[13][55][56][57] 通过压差，双水平气道正压的通气作用比持续气道正压通气只能逆转上气道梗阻有效得多。在气道正压通气滴定过程中，当剩余氧饱和度小于 90% 时应考虑采取此方式进行治疗，即使阻塞性呼吸暂停和呼吸不全的症状已消除。[45]大多数研究都已证明吸气期气道正压和呼气期气道正压之间的压差必须至少在 8 至 10 cm H2O 的水平，从而能够长期通过双水平气道正压疗法来纠正高碳酸血症和低氧血症。[13][58][59][60] 一项回顾性研究显示，经过平均 4 年的随访后，接受无创通气治疗的患者取得了良好的长期疗效。[57]

通过气管造口术进行夜间有创机械通气可有效地应用于那些对无创形式的气道正压通气治疗不耐受或治疗失败的重度 OHS 患者。

氧疗不应单独用于 OHS 患者。[61]然而，近半数 OHS 患者需要在某些形式的气道正压通气治疗中加入氧气。[13][47][62][63] 进行了双水平滴定后，如果在不存在阻塞性呼吸暂停和呼吸不全的情况下仍出现残氧饱和度下降，则需加入氧疗。[45]

呼吸兴奋剂（例如醋酸甲羟孕酮）已用于报告的 OHS病例，[64]但它们增加了罹患血栓栓塞疾病的风险。[65]

减重（包括节食或采用胃旁路手术）已被证实有效。[38]证据 C 很多 OHS 患者需要在手术后进行气道正压通气治疗，直至体重显著下降为止。甚至在体重显著下降之后，接受胃旁路手术的大多数患者仍存在显著的残余睡眠障碍性呼吸问题，需要继续采用无创通气。[66]

限制性胸部疾病

在神经肌肉类和胸壁疾病的患者中，夜间通气的使用与存活率、睡眠质量、日间气体交换和日间功能的改善以及日间睡眠减少有关。[67][68][69][70] 此外，还注意到呼吸肌的功能得到改善，这可以解释为何日间气体交换得到改善。[68]总的来说，与非通气控制相比，夜间通气可减缓肺功能下降速度。

肌萎缩性侧索硬化已成为接受无创通气治疗的最常见的限制性胸部疾病，[71]据报道采取该法治疗可提高存活率和生活质量。[72][44] 对夜间无创通气做出有利反应的预测因素包括完整的延髓功能、端坐呼吸、高碳酸血症和夜间氧饱和度下降。[17]然而，近期研究表明，在高碳酸血症发展之前就开始夜间无创通气可能对限制性胸部疾病的患者有益。[41][43]

最好采用双水平气道正压或容积转换型通气机进行无创通气，后者所能产生的潮气量比标准双水平气道正压最高 30 cm H2O 的吸气期气道正压大。应在睡眠中心或受控环境中（例如医院），或者偶尔在患者家中进行滴定。采用气道正压通气治疗时，吸气期气道正压和呼气期气道正压应同时增加，直至呼吸暂停和呼吸不全的问题都得到解决为止，然后继续增加吸气期气道正压，来纠正与肺泡通气不足有关的低氧血症。[45]

随着疾病进展或当患者出现延髓症状或对无创通气不耐受时，经常需要通过气管造口术进行夜间有创机械通气。

氧疗不应单独用于由限制性胸部疾病引发的通气不足综合征患者。

陈-施氏呼吸

持续气道正压通气治疗已被证实可降低由充血性心力衰竭引发的陈-施氏呼吸 (CSR) 患者的呼吸暂停-低通气指数，无论是通过短期使用[8][73][74] 还是经过 1 至 3 个月的治疗之后。[75][76][77][78][79] 通过增加胸内压并降低左心室的跨胸壁压，持续气道正压通气降低了左心室后负荷，从而提高了心输出量。[13]有人提出，通过持续气道正压通气治疗提高左心室射血分数会减少间质性肺水肿并降低肺迷走神经传入的刺激，它们被认为是造成患者出现换气过度和低碳酸血症的原因。[79]虽然先前的多中心研究并未发现持续气道正压可提高未作移植的患者的存活率，[80]但数据的事后分析显示，被分配接受持续气道正压治疗的患者都得到了改善，经过 3 个月的治疗后，纠正了他们的呼吸暂停-低通气指数至小于 15 次/小时。[81]

双水平气道正压通气允许对吸气期气道正压和呼气期气道正压进行单独调节，若设置了后备通气频率，则能保证中枢性呼吸暂停发作期间的通气。与持续气道正压相比，这两种治疗形式能同等地降低基线呼吸暂停-低通气指数、改善睡眠质量和日间疲乏。[74]

适应性伺服通气 (ASV) 是一种新型无创正压通气，其用于 CSR 治疗的价值已接受评估。ASV 在 5 cm H2O 的呼气末压力和每分钟呼吸 15 次的默认后备通气频率基础上提供了基线程度的通气支持。[82]为了把通气量维持在连续运作 3 分钟参照期所需量的 90%，要把吸气压力从 3 cm H2O 的低水平增加至 10 cm H2O 的高水平。当发现通气量下降时（例如在中枢性呼吸暂停期间），为了维持通气量，吸气压力会增加，然后在自主呼吸恢复时再次下降。针对 ASV 开发的另一种设备使用流量标靶向法来维持通气量。对呼气末压力进行调节，以消除所有阻塞性事件。然后，该设备会输送吸气期气道正压，以某个后备通气频率维持目标峰值吸气气流。[83]对持续气道正压通气、氧疗、双水平和 ASV 的单夜疗效进行比较发现，所有治疗形式都能降低呼吸暂停-低通气指数。[82]但是，与基线和其他治疗相比，ASV 对呼吸暂停-低通气指数的改善效果最显著。慢波和 REM 睡眠量随 ASV 增加，这是首选疗法。把 ASV 与持续气道正压通气相比较的一项随机研究发现，在治疗 3 个月和 6 个月时，ASV 能更显著地降低呼吸暂停-低通气指数。[84]此外，在一部分被评估的患者中发现，只有 ASV 小组在 6 个月结束时的左心室射血分数增加。总体而言，初步研究似乎表明 ASV 能有效地使 CSR 患者的呼吸暂停-低通气指数正常化。然而，仍需进行更多研究来确定心功能的改善是否等同或优于长期连续气道正压通气治疗在此方面的疗效。

对于以下患者，夜间氧疗已被证实能显著降低呼吸暂停-低通气指数，无论是急性治疗[8][85][86][87][88] 还是经过延长时间的治疗后：[17][51][52][53][54] 由充血性心力衰竭引发的 CSR 患者中。虽然氧疗已被证实能降低呼吸暂停-低通气指数，但尚无研究显示 CSR 和充血性心力衰竭患者的左心室功能有所改善。[85][76][88]

茶碱已被用于治疗充血性心力衰竭的CSR患者。机理机制包括改善心脏功能（循环时间也会因此改善）并尽可能提高中枢呼吸驱动的效果。[89][90]乙酰唑胺会引起代谢性酸中毒，并因此造成分钟通气量增加。研究表明，使用乙酰唑胺能降低呼吸暂停-低通气指数和觉醒次数。[91][92] 茶碱和乙酰唑胺都被描述成对于CSR的治疗有效，但它们很少用于临床。为了在 CSR 的治疗方案方面帮助指导医生，已发表了实践参数。[93]

COPD

无创正压通气的使用已被证实对于慢性阻塞性肺疾病急性加重期和选定的患稳定慢性肺气肿的患者均有益。[94][95][96][97] 夜间无创通气已被证实能在夜间气体交换未相应提高的情况下，短时间内改善患有慢性阻塞性肺疾病和稳定性高碳酸血症患者的睡眠质量，这可能表明除了提高气体交换之外的其他因素（例如减轻吸气肌的负荷或对中枢驱动的影响）可能在发挥作用。[95]其他长期试验已证明睡眠质量和气体交换得到改善、入院次数和门诊就诊次数减少。[96][98] 此外，一项研究发现，与单独接受氧疗相比，同时接受无创通气和氧疗的并发高碳酸血症的慢性阻塞性肺疾病患者的存活率提高。[97]因此，已针对无创正压通气在稳定慢性阻塞性肺疾病患者中的使用制定出相应的指南。[99]

从肺泡通气不足患者身上发展出的低氧血症通常都与高碳酸血症有关。因此，必须谨慎地对这些患者进行辅助供氧。持续低流量供氧已被证实能显著影响患有慢性阻塞性肺疾病和低氧血症的患者的死亡率。[100]但是，虽已证明夜间供氧能降低慢性阻塞性肺疾病患者出现的 REM 相关夜间氧饱和度下降的肺高压，它对死亡率却无显著影响。[101]最近已经证明，比起单独使用氧疗，夜间无创通气结合氧气能在 2 年后可降低伴发高碳酸血症的慢性阻塞性肺疾病患者的 PaCO2 并改善其生活质量。[102]

需要吸气期气道正压与呼气期气道正压之间的压差至少达到 8 至 10 cm H2O 的水平才能有效通气的大多数患者都可开始进行双水平气道正压。重叠综合征和阻塞性睡眠呼吸暂停共存的患者可能需要更高的呼气期气道正压。另外，大多数患者在 5 cm H2O 水平的呼气期气道正压下也可表现良好（此时需利用导管和面罩的无效腔），并能有效感知到自主吸气努力。吸气期气道正压过度与漏气量增加和有效通气量减少有关。然而，不同的患者对压力的需求有很大差别。[103]

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