BMJ Best Practice

病因学

放线菌病是由分支革兰氏阳性菌引起的疾病。 放线菌病于 1878 年首次发现，[8] 并于 1891 年在厌氧条件下首次分离。[9]

放线菌为严格或兼性厌氧菌。此细菌可形成与真菌相似的类白喉样或球菌状微丝。它们为正常肠道和口腔菌群的一部分，尤其是在牙周袋、牙菌斑和龋齿中。人类患病的主要菌种为以色列放线菌。但有超过 30 种与人类疾病相关的菌群。[10]放线菌几乎总是以多种微生物菌群的一部分分离出。然而，关于这些共同分离出来的细菌在放线菌病的发病机理中的意义尚不明确。[11]

病理生理学

由于放线菌病是一种有多种临床表现的感染，因此其临床特征各有不同。 放线菌可通过入侵受损或坏死组织致病。 一旦感染，宿主体内将出现强烈的炎症反应（如：生脓和肉芽肿形成）。 随后可出现纤维化症状。 感染常可蔓延侵袭周围的组织或器官。 最后，感染会形成特征性的引流窦道。[1][4][12][13][14][15][16][17][18]

此病最常见于面颈部（50% 到 70%），其次为腹部（10% 到 20%）。[7][12][19] 其他临床表现，如胸椎或中枢神经系统 (CNS) 放线菌病，极为少见且仅有少数病例报告。[20][21][22][23][24][25]

面颈部放线菌病常发生于组织损伤或颌面部外伤后。 发病初期以下颌周围部软组织肿胀为特征。 随后感染可播散至邻近组织。 感染可导致瘘管（窦道）形成，并可通过这些瘘管排出含有黄色硫磺样颗粒（称为类硫磺颗粒）的化脓性物质。 感染较少传播至颅内或血液，但可发生于疾病被误诊或未治疗时。[12][16]

放线菌病常发生在术后。 此病倾向于向组织周围持续扩散，而不管边界如何。 淋巴结病不典型，并且血源性传播也较为少见。 由于病原体增长缓慢，因此疾病可能会在数月至数年后才确诊。[12][16]

分类

系统分类

放线菌是一组含有较多鸟嘌呤-胞嘧啶的革兰氏阳性菌群。大部分有医学或经济意义的放线菌均为放线菌亚纲，放线菌目。尽管其中许多可导致人类患病，但作为抗生素来源，链霉菌备受瞩目。

使用此内容应接受我们的免责声明。