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病因学

PMR 的确切病因尚不明确。关于 PMR 发病存在季节性波动的观点还存在着分歧。但是，这些现象表明感染病原体（例如腺病毒、呼吸合胞病毒、I 型副流感病毒、细小病毒 B19、肺炎支原体和肺炎衣原体）可能参与发病。[5][6] 尽管相关研究可能表明感染性病原体是一种可能病因，但尚无研究证实这一点。发病的种族差异和家族病例提示遗传因素在发病中可能有一定的作用。PMR 与 HLA-DRB1*04 和 -DRB1*01 等位基因以及 ICAM-1 、肿瘤坏死因子-α 和白细胞介素 (interleukin, IL)-1 受体拮抗物的基因多态性相关。[5][8] 这些因素可能影响对 PMR 的易感性。观察发现未经治疗患者的肾上腺功能减退，提示存在激素的潜在作用。还观察到了皮质醇水平异常以及脱氢表雄酮水平降低。[9]

病理生理学

PMR 的发病机制仍不明确。考虑到 PMR 与巨细胞动脉炎 (giant cell arteritis, GCA) 之间的相关性，研究者认为 PMR 的发病可能涉及与 GCA 类似的发病机制。尽管 GCA 患者存在血管炎，但是尚未发现累及颈部、肩胛带和骨盆带血管的血管炎。PMR 患者和 GCA 患者血清和颞动脉活检标本中的白细胞介素 (IL)-6 均增加，提示存在 IL-6 的致炎作用。此外，已经有研究提示 IL-6 启动子的多态性影响 PMR 和 GCA 的临床表达。[5] 有研究提示，PMR 和 GCA 患者有相似的原位巨噬细胞衍生趋化因子 mRNA 谱。血管炎病变时 GCA 募集的 T 细胞分泌 IL-2 和干扰素 (interferon, IFN)-γ；但 PMR 患者没有 IFN-γ 表达，提示了 IFN-γ 在进展至血管炎方面的作用。[10][11] 风湿性多肌痛患者与同年龄对照者的比较研究发现，免疫抑制性调节性 T 淋巴细胞减少和促炎性辅助性 T 细胞 17 增加，提示免疫调节失衡在发病中的作用。[12] 与对照者相比，新诊断为 PMR 患者存在 B 细胞数量降低和 B 细胞亚群再分布，提示 B 细胞在 PMR 发病机制中具有调节作用。[13] 在一项关于 PMR 患者的研究中，成功的皮质内固醇治疗使肌肉谷氨酸和前列腺素 E2 显著降低，但是没有使肌肉乳酸和血流显著降低，这提示组织缺血可能不是 PMR 肌肉症状的根本原因。[14]

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