内淋巴积液是由于内淋巴产生过多或吸收障碍,可由前述的一个或多个致病因素引起。但是颞骨的组织病理学研究提示,虽然内淋巴积液是梅尼埃病的标志性病理变化,但不能直接解释本病症状。[11]
急性内淋巴液压力增高可引起前庭膜(Reissner's membrane)过度伸展和破裂,高钾的内淋巴液流入外淋巴液中,引起内耳感受器及神经损伤,临床表现为听力突然下降、耳鸣、眩晕。在发作间期,前庭膜可逐渐愈合,内、外淋巴液化学离子平衡恢复,症状减轻。[2]但是,一些学者发现,有部分在死后颞骨组织病理学检查中可见膜迷路破裂但生前并无眩晕病史者,并据此对上述学说提出了质疑。[11]
长时间以来一直认为梅尼埃病的病理生理学机制涉及免疫介导机制。梅尼埃病患者的免疫复合物水平升高并且存在针对内耳结构的自身抗体对该观点提供了支持依据。在内淋巴囊中还发现了淋巴细胞和免疫球蛋白。[12]
1.明确梅尼埃病
临床明确梅尼埃病,并有组织病理学证据。
2.确定梅尼埃病
明确的发作性眩晕2次或2次以上,每次持续20分钟以上
至少一次听力学检查证实的听力下降
患侧耳伴耳鸣或耳胀满感
除外其他病因。
3.极有可能的梅尼埃病
1次明确的眩晕发作
至少一次听力学检查证实的听力下降
患侧耳伴耳鸣或耳胀满感
除外其他病因。
4.可能的梅尼埃病
符合梅尼埃病眩晕表现,但无纯音测听证实的听力下降,或
感音神经性听力下降,可呈波动性,伴有平衡失调,但无反复发作的眩晕
除外其他病因。
使用此内容应接受我们的免责声明。
BMJ临床实践的持续改进离不开您的帮助和反馈。如果您发现任何功能问题和内容错误,或您对BMJ临床实践有任何疑问或建议,请您扫描右侧二维码并根据页面指导填写您的反馈和联系信息*。一旦您的建议在我们核实后被采纳,您将会收到一份小礼品。
如果您有紧急问题需要我们帮助,请您联系我们。
邮箱:bmjchina.support@bmj.com
电话:+86 10 64100686-612
*您的联系信息仅会用于我们与您确认反馈信息和礼品事宜。
BMJ临床实践官方反馈平台