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病因学

憩室病被认为是多因素影响的疾病。遗传及环境因素被认为是主导因素，特别是低纤维饮食，是欧美人群主要的影响因素。[9] 其他发病诱因包括缺乏体育运动、肥胖、红肉饮食、酒精及咖啡的过度摄取、激素及非甾体类消炎药的应用等。[2] 其他可疑病因学包括结肠壁结构的改变（胶原III , 合成增加、弹性蛋白沉淀），反常的结肠活动和结肠神经递质传递失常（胆碱乙酰转移酶的减少，血清素表达的减少）[5][12][13] 结缔组织畸形（例如 Ehlers-Danlos 综合征、[14] 或多发性疝 [herniosis]）被认为可导致一系列疾病，被称为 Saint 三联征（膈疝、结肠憩室和胆石症）。憩室感染可能是导致憩室炎的炎症原因。并没有证据证明进食的种子和坚果停留在憩室能引起憩室炎。

病理生理学

低纤维饮食会增加小肠排空时间并减少粪便量使管腔压力及结肠分段增加，这些都会增加憩室形成的可能。然而，确切机制尚不明确，并且这项理论不能解释在亚洲出现的右半结肠病变。乙状结肠因其直径小而最容易受累。

结肠憩室是“假性憩室”（仅由黏膜及黏膜肌层组成），一般发生在结肠带之间推定的肠管薄弱区，也就是血管穿透结肠壁的部位。环状肌的增厚及结肠袋的缩短但不伴有实际的肌肉肥大是由肌细胞及结肠袋的弹性蛋白沉积增加所引起。一氧化氮被认为通过影响环状肌的顺应性，发挥分割结肠壁的作用，从而导致憩室病。[15] 浓缩的食物微粒及粪便物质可能会诱发感染，当合并有管腔压力增加时可能会导致炎症，局部贫血及憩室病的坏死。这些都将导致穿孔。一个或多个憩室的微穿孔可能会导致局限性蜂窝织炎、小的限制性脓肿（I 期）、远隔脓肿（II 期）、弥漫性腹膜炎（III 期）、开放性穿孔或粪便性腹膜炎（IV 期）。[16]

分类

临床分类

目前，憩室病并没有公认的临床分类。但是以下的临床分类被广泛应用：[1][2]

  • 无症状憩室炎：通过结肠镜检查、钡灌肠检查或计算机体层成像偶然发现。

  • 症状性非复杂性憩室病：也被称为疼痛性憩室病，其特点是左下腹绞痛伴或不伴其他非特异性症状，例如腹胀、便秘或腹泻。这些症状也许会复发。

  • 复杂性憩室病：最常见的并发症为急性憩室炎。其他并发症包括出血、脓肿、部分结肠炎、憩室蜂窝织炎、穿孔、腹膜炎、瘘管、狭窄或是梗阻。

对急性憩室炎的严重程度应使用 Hinchey 分级：

  • I 级：小的或是局限于结肠周围的或是肠系膜的脓肿。

  • II 级：大的结肠周脓肿常常会使骨盆受累。

  • III 级：穿孔性憩室炎，当一个临近憩室脓肿穿孔后导致化脓性腹膜炎。

  • IV 级：穿孔性憩室炎常因为穿孔并合并粪便性腹膜炎。

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