病因学
局灶性房性心动过速（局灶性 AT）具有多种病因。尽管PAT患者往往存在潜在的心脏疾病，但其也可能发生在健康人群中。[1][4][5]相关病因包括心肌病、
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 有缺血性心肌病的 55 岁患者的局灶性房性心动过速Sarah Stahmer, MD收集 [Citation ends].缺血性心脏病、既往心脏外科手术和甲状腺功能亢进症。
无心脏疾病人群可能在使用外源性兴奋剂（例如苯丙胺、可卡因
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 有近期可卡因使用史的 35 岁患者的局灶性房性心动过速Sarah Stahmer, MD收集 [Citation ends].和急性酒精中毒）的情况下出现这种心律。局灶性 AT 是地高辛中毒患者的典型心律表现，且通常与房室结传导阻滞相关。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 正在接受地高辛治疗且钾浓度为 2.8 mmol/L (2.8 mEq/L) 且伴有 2:1 房室结传导阻滞的 88 岁女性患者的局灶性房性心动过速Sarah Stahmer, MD收集 [Citation ends].
病理生理学
规律性室上性心动过速中最少见但也往往最具挑战性的就是房性心动过速。其可能发生在心房或其邻近结构上，如肺静脉和上腔静脉。心房及其周围组织的解剖结构是心律失常发生和发展的基板。电生理测试表明存在3种可能的机制，即：非窦心房组织自律性异常，因除极后延迟触发的自律性，和心房内微折返。折返径路取决于差异性传导区、恢复区和解剖结构边界。因疤痕、疾病或药物所致的脆弱的心房组织可因邻接的二尖瓣环、三尖瓣环、腔静脉口、肺静脉口和冠脉窦口的持续影响引发阵发性房性心动过速。心房组织如界嵴和肺静脉是自律性和触发性活动的常见部位。12导联ECG很少能够提供病因线索。这些通常在实验室条件下能够加以区分，临床上很少能够做到。
对于健康人群而言，最可能的病因来自于心房内单一病灶增强的自律性。往往出现在儿茶酚胺过量、慢性肺病发作、急性酒精摄入和电解质紊乱的情况下。这一节律往往加快至其最大频率，而非始于房性早搏。通常表现为热身时每搏心跳之间的差异性，并逐步减缓频率。P波轮廓不同于窦性P波，通常心率<200bpm。自律性房性心动过速往往持续不断，特别是对于儿童，更是如此。
折返很可能是那些存在患病心房组织或接受过心房手术的人群的潜在机制。心律失常绕手术疤痕，形成不同的心动过速的功能性或解剖结构分支。其中一个分支的缓慢传导和早搏诱导的单向阻滞完成折返径路。房性早搏促成心动过速循环的发生，使其具有阵发性的本质，发生和停止都很突然。
触发性活动引起的房性心动过速通常见于那些服用地高辛的确诊的心肌病患者。这些节律往往是长期的且很难治疗。特征是逐渐开始和终止，不同于折返环的阵发性本质。与地高辛相关的房性心动过速往往存在AV传导阻滞。
分类
房性心动过速[1]
窦性心动过速：规律性心动过速，每一个QRS波群前的P波均相同。心率响应交感神经/副交感神经刺激并随之逐渐变化。
局灶性房性心动过速：反复性、规律性心动过速，心率固定，介于 120 至 200 bpm 之间。每个QRS波群前均可见P波，而且就每一导联而言其P波外观均相同。心律失常的发生和终止都很突然。
房室（AV）结折返性心动过速：规律性心动过速，心率固定，介于140~280bpm。P波或许可见，但在QRS波群后往往出现一个短R-P间期。
多源性房性心动过速：不规律心动过速，心率介于120~200bpm。P波出现在每一个QRS波群之前，而且每一导联中存在至少3种不同的P波形态。
心房扑动：由于2:1AV传导阻滞和心房扑动率300bpm，新发心房扑动通常心率固定，介于145~150bpm。服用房室结阻滞剂后，心率可能变得不规则，提示变异型AV传导阻滞。
心房纤颤：伴有逐次心率搏动差异且 P 波被纤颤波代替的无规律心动过速。
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