治疗步骤
任何特定治疗的反应均取决于心律失常的潜在机制。触发性活动引起的心律失常可能对β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或IC类药物反应良好。自律性增强引起的心律失常往往随致病药物的戒断而自发好转。这种类型的持续性心律失常往往抗拒起搏终止、心脏电复律和药物治疗，而且最终将需要导管消融。折返性心律失常通常需要直流（DC）电复律，可能的话应用胺碘酮。
局灶性房性心动过速（局灶性 AT）的机制在临床上难以区分。因此，治疗经常涉及反复尝试以及对自发停止的观察。不存在明确的疗法层级。潜在病因的存在、血流动力学状态和对腺苷的反应可用于指导初始治疗。[12]
鉴别心律失常的类型
腺苷可导致房室结阻滞，出现心室率减慢或房性心动过速的停止，并可有助于区分局灶性 AT 与其他室上性心动过速。[13]影响是短暂的。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 静脉使用6 mg腺苷的反应Sarah Stahmer, MD收集 [Citation ends].
节律障碍的突然终止有助于缓解症状，但并不足以诊断折返性室上性心动过速。因为给药时应仔细检查24小时远程监测记录以确定节律中断时P波的位置。最后的P波伴短RP间期表明其为折返性室上性心动过速。
心室反应率一过性减缓伴有持续性心房活动表明存在心房扑动或局灶性 AT。心房扑动具有房性大折返径路的特征性锯齿形模式。局灶性 AT 将会显示带有等电位线的离散 P 波。
对腺苷没有反应表明存在窦性心动过速或局灶性 AT，并且强有力地表明心律并非折返性室上性心动过速或心房扑动。
腺苷将会终止某些形式的房性心动过速。[14]
局灶性 AT 患者治疗的一般原则
患者通常由于心率增加而出现症状，可感觉不适，但也可能因此加剧潜在的疾病，例如冠状动脉疾病或瓣膜性心脏病。治疗应集中于确保稳定血流动力学的稳定性和治疗该心律导致的并发症，例如充血性心力衰竭，这通常需要减缓心率。某些情况下可能有困难，选择干预措施时应慎重考虑临床情况。
临床情况往往是其潜在机制的主要线索。例如，近期酗酒情况下的局灶性 AT 可能是由自动节律性增强引起的。一旦撤除致病因素（酒精、可卡因或苯丙胺），这些情况经常会自发转变。不能自发终止的患者往往起搏终止（至多只能短暂抑制心律失常）、电复律和药物治疗无效。导管消融往往是唯一有效的治疗方法。
如果存在已知心脏缺陷和既往心脏手术的病史，则局灶性 AT 可能是由折返性心律失常引起的。节律终止、心脏复律、消融和药物干预适合用于治疗折返性心律失常。让人感兴趣的是，心脏缺陷的修复可能降低局灶性 AT 的发生率。[15]
触发性心律失常临床上很难区分。已知它们的表现方式介于自动性和折返性心律失常之间，因而更适用于药物干预治疗。
初始治疗方法
除了恢复正常的窦性心律之外，腺苷可帮助区分局灶性 AT 与其他室上性心动过速，是一种有益的初始干预方式。例如，当尝试区分房室结折返性心动过速/房室折返性心动过速与局灶性 AT 时，腺苷可导致伴有持续性房性心动过速的一过性房室传导阻滞，从而支持局灶性 AT 的诊断。对腺苷的反应也可能有助于确定房性心动过速机制。由触发活动导致的局灶性 AT 通常能够使用腺苷来终止，而折返性房性心动过速通常不能使用腺苷来终止。[1]
推荐静脉使用 β 受体阻滞剂或钙通道阻滞剂（地尔硫卓和维拉帕米）作为治疗局灶性 AT 的一线疗法。如果患者对这些初始干预没有反应，则胺碘酮或伊布利特可能有效。对急症患者而言，胺碘酮的疗效可能归功于它的 β 受体阻滞效果，但相较 β 受体阻滞剂而言，左心室功能受损的患者对它的耐受性更好。据报道，伊布利特对一些局灶性 AT 病例有效，但它的作用机制尚不明确。[1]怀疑儿茶酚胺过量很大程度上基于药物使用、可卡因、苯丙胺或酒精戒断史以及查体发现的儿茶酚胺过量的临床特征（激越、发汗、高血压）。
局灶性 AT 可能是由于苯丙胺、可卡因使循环中的儿茶酚胺突然激增所致，
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 有近期可卡因使用史的 35 岁患者的局灶性房性心动过速Sarah Stahmer, MD收集 [Citation ends].或含有儿茶酚胺的产品使用史的 35 岁患者的局灶性房性心动过速。患者很少出现血液动力学受损，患者需要支持治疗。对于对支持治疗无响应、无可卡因用药史且血流动力学不稳定的患者，可采用β-受体阻滞剂进行治疗。对于仍难以治疗的患者，可接受直流电 (direct current, DC) 复律治疗。
血液动力受损或具有耐药性节律的患者适合使用同步心脏复律。对心脏复律的反应部分取决于心动过速的潜在机制。微折返性心动过速可能会很容易转变为窦性心律，诱发的局灶性 AT 将具有不同的反应，而心脏复律不太可能对具有自动性机制的局灶性 AT 有效。
对于初始稳定阶段过后以及那些初始干预难以治愈的局灶性 AT的治疗，可能会受益于额外的药物治疗，应咨询心内科医生。IA/IC类抗心律失常药为第一选择，III类抗心律失常药为第二选择。
许多持续性和/或反复发作性房性心动过速患者被转诊至导管消融术治疗。其成功取决于起源位置和潜在机制。[16]导管消融术是由电生理专家进行的专门干预。
地高辛中毒
若患者有充血性心力衰竭病史，正在服用地高辛，其心律为房性心动过速并伴有房室阻滞的证据，应怀疑地高辛中毒。
检查的重点首先是确定患者的血流动力学是否因这一节律受损，如果是，则考虑地高辛免疫抗体片段（Fab）治疗。该治疗属支持治疗，同时补钾和/或停用地高辛。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 正在接受地高辛治疗且钾浓度为 2.8 mmol/L (2.8 mEq/L) 且伴有 2:1 房室结传导阻滞的 88 岁女性患者的局灶性房性心动过速Sarah Stahmer, MD收集 [Citation ends].
儿童患者
儿科房性心动过速不常见，主要见于婴儿和儿童。儿童房性心动过速经常是持续的，用于房室结折返性心动过速的典型治疗对其无反应；经常观察到心动过速引起的心肌病。病因通常为特发性，但已经发现的危险因素包括病毒感染、心房肿瘤以及先天性心脏病手术。
儿科房性心动过速患者的治疗包括使用药物抑制心律失常和/或控制心室反应以及导管消融。β 受体阻滞剂、地高辛和胺碘酮作为一线药物干预措施，经常可以有效控制心率。许多儿童的心律失常会自发消退。持续性心动过速患者通常需要导管消融，成功率高，并发症率低，复发率低。
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