BMJ Best Practice

病因学

病因还不明确。 大量摄入可产生快速耐药反应，使用者需要更高的剂量才能达到与之前相同的效果。 这是突触后受体下调和突触前神经递质存储耗竭二者所致的共同结果。

病理生理学

苯丙胺类的作用复杂多样。它们通过增加突触间隙生物胺（即多巴胺、去甲肾上腺素和 5-羟色胺）的释放并减少其在突触前的摄取，间接地产生拟交感作用。此外，它们通过抑制线粒体单胺氧化酶，减少这些生物胺在细胞内的破坏，进一步提高其可用度。这种生物胺的可用度可同时刺激中央和周围神经系统。由于长时间的刺激，可出现突触后受体下调和突触前神经递质耗竭。

在中枢神经系统，大脑受到初始刺激，警觉性即提高。增加剂量后，可能出现激越。随着神经递质耗竭和受体下调，需要增加剂量，以获得相同的刺激（耐受），最终产生神经传递衰减。如果使用数天，中枢神经系统神经递质可出现显著耗竭，通常会伴随抑郁、极度疲劳和乏力。紧急使用高剂量该药物，可引起即刻中毒现象，导致明显的大脑和心血管改变。在外周神经系统，一组类似的作用机制会导致交感神经兴奋，表现为瞳孔扩大、心率增快和血压升高。在过量摄入情况下，外周神经递质出现耗竭，同时可能发生循环衰竭。

慢性苯丙胺滥用和成瘾的确切机制尚不清楚，但可能与中枢犒赏通路（即腹侧被盖区、伏隔核和前额叶皮层的多巴胺神经元）的兴奋有关。长期大剂量苯丙胺暴露会导致记忆和认知功能受损，正电子发射计算机断层显像扫描可见大脑出现细微变化。[7] 甲基苯丙胺诱导的慢性神经毒性似乎与活性氧和活性氮与线粒体膜的相互作用有关。 因此认为，线粒体膜上产物的变化以及电子转运的破坏导致了神经元细胞的死亡和凋亡。[8]

3,4-亚甲基二氧甲基苯丙胺（MDMA，俗称摇头丸）相比其他苯丙胺类药物具有更为突出的5-羟色胺能作用。 这种5-羟色胺能作用可以解释MDMA能改善情绪和降低拟交感神经的作用。

分类

第五版精神疾病诊断与统计手册 (DSM-5)[1]

对苯丙胺使用障碍作为一种物质相关疾病进行了描述。

急性毒性和慢性滥用

超剂量使用引起的急性或即时毒性，与高剂量或超剂量毒品的急性摄入有关；往往表现为毒品正常反应的扩大反应。 这个作用期伴随着长期不进食或不睡觉，随即出现一个反作用期或恢复期，表现为长期嗜睡和极度饥饿，最终导致滥用者精疲力竭和疲劳不堪。

慢性滥用是指反复使用该毒品数月或数年引起反复的和临床上的不良反应。 这些后果可能造成物质相关的法律问题，抑郁症，无法完成工作、家庭或社会的义务；明知毒品对自己有危害，或对生活质量有破坏性影响，还要继续使用。

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