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病因学

失眠症被认为是一种过度觉醒疾病。[24]认知模型表明，思虑和担心生活压力可能会扰乱睡眠并导致失眠症急性发作，特别会导致入睡及醒后重新入睡困难。[25]短期失眠症可能是由睡眠环境变化、光照增加、噪声、极高或极低的环境温度或床垫质量不佳引起。此外，生活事件或压力也会影响睡眠。密切接触者近期死亡或患病、换新工作或学校或者最后期限即将到来可能会导致失眠症。随后，一旦经常出现睡眠困难，睡眠中断可能因以下长期存在的因素而持续存在：如非适应性认知和行为，或者甚至睡眠困难相关的焦虑。

慢性失眠症可能与某种基础躯体疾病（如 COPD、癌症、CHF、帕金森病）、精神疾病（如精神分裂症、抑郁、双相情感障碍、焦虑症）、药物或酒精滥用或环境因素并存。另外，也可能发现，作为一种并存疾病，失眠症会在存在某种躯体或精神疾病的情况下发生。它可能仅在疾病发作时、发生前或发生后出现。例如，当失眠症与抑郁并存时，失眠症（抑郁的最常见并存病之一）通常发生于情感症状发作之前，并且当抑郁发作的情感症状已被治疗后，失眠症是最可能持续的症状之一。[26]一些抗抑郁剂可能导致睡眠问题，尽管有些药物产生的睡眠影响似乎比其他药物低。[27]

病理生理学

在失眠症患者中，许多生理指标提示亢进或代谢亢进状态。根据氧耗量评估确定全身代谢率。失眠症患者的全天 24 小时代谢率显著高于健康对照人群。[28][29]心率变异性为交感和副交感神经系统活动提供了一个衡量标准；与健康的正常睡眠者相比，失眠症患者在各睡眠阶段的平均心率增加且心率变异性降低。[30]

失眠症患者应激反应系统的慢性激活是过度觉醒的额外证据。多项研究已经发现，睡眠不佳者 24 小时尿游离皮质醇水平较高。[31][32]此外，尿游离皮质醇水平与总觉醒时间呈正相关，且尿儿茶酚胺类与入眠及第 1 阶段睡眠后觉醒时间相关。对健康的正常睡眠者和失眠症患者的皮质醇和肾上腺皮质激素（ACTH）血浆测量指标进行评估。[31][32][33]这些研究得到的结果不一致，但总体而言，睡眠不佳者的血浆皮质醇和 ACTH 水平更高，提示下丘脑-垂体-肾上腺轴与慢性失眠症的病理学相关。

另一种假设提示睡眠觉醒系统可塑性受损。在正常情况下，由于睡眠不足，一夜短暂且不连贯的睡眠之后是一夜安稳且较长的睡眠。在由另一种潜在疾病引起的失眠（以往称为“继发性失眠症”）中，这一机制得以维持，但在“原发性失眠症”中这一机制似乎受损。[34]

分类

睡眠障碍国际分类[2]

原发性失眠症的诊断

  • 失眠症：固有的睡眠机制障碍（如特发性失眠症、调整性失眠症、心理生理性失眠症）

  • 睡眠呼吸障碍（如阻塞性睡眠呼吸暂停）

  • 中枢源性睡眠过度（如发作性睡病）

  • 昼夜节律障碍：睡眠时间失调（睡眠时相推迟综合征、轮班工作睡眠障碍）

  • 异态睡眠：睡眠期间发生的异常行为或事件（如梦游、梦魇、夜磨牙症）

  • 睡眠相关运动障碍（如不宁腿综合征、周期性肢体运动障碍）

  • 孤立的症状（如短睡者、长睡者）

  • 其他睡眠障碍（如环境性睡眠障碍）。

NIH 共识发展会议[3][4]

在临床实践中，失眠症被认为是短暂性或慢性的。

  • 短暂性：＜ 1 周

  • 短期性：1 至 3 周

  • 慢性：＞ 3 周。

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