BMJ Best Practice

病因学

关于 NAR 疾病的病因学知之甚少。已有人提出，局部黏膜损伤后，轴突会过度释放神经肽作为代偿反应，然后启动血管和腺体的 NAR 反应特性。[7] 普遍认可的血管运动性鼻炎患者的发病机制假说是，交感神经系统和副交感神经系统之间的自主调节功能失衡，导致副交感神经亢进，引起鼻塞和流涕。[8] 副交感神经系统的反应主要是引起静脉窦充血、血浆外溢、增加黏液分泌细胞分泌物的释放。

另外，作为一个基于排除的诊断，NAR 的病原学因素主要是否定危险因素。对于没有家族过敏史，35岁以后发病，没有季节性症状，不因猫而症状加重的患者更可能诊断为该病。可由香水/芳香剂和罐装香料引发提示与该病相关。

病理生理学

一些研究调查了神经肽引起 NAR 患者自主神经调节失衡的作用。研究证实，感觉神经释放一部分神经肽，包括P物质、神经激肽A和降钙素基因相关肽，这可能对我们所观察到的 NAR 患者的生理变化（血管扩张和黏液分泌亢进）发挥了重要作用。[7][9] 研究已证实，作为副交感神经系统组成部分的血管活性肠肽，引起乙酰胆碱的释放，增加鼻黏膜的腺体分泌反应和血管扩张。基于一项功能磁共振成像研究，我们提出了中枢神经系统机制的假说，该研究证实 NAR 患者不用或使用鼻用盐酸氮卓斯汀，对中枢神经系统血流模式对增味剂的反应会产生重大变化，而该局部用抗组胺药以前被批准用于治疗 NAR。[10] 随后被证实，鼻内用辣椒素是瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白 1 受体 (transient receptor potential vanilloid subfamily, member 1, TRPV1) 激动剂，也是有效治疗 NAR 的重要组成部分，表明了 TRP 受体在 NAR 中的作用。[11] 现已证实，盐酸氮卓斯汀可以激活 TRPV1 离子通道。[12] 持续暴露可以降低 TRPV1 离子通道的敏感性。这些研究结果表明了 NAR 的作用存在神经源性机制。这些离子通道可能是外界环境导致神经反应的第一个界面，引起副交感神经系统上调，导致血管舒张和黏液分泌增加。[13]

免疫组化研究检测了变应性鼻炎和非变应性鼻炎受试者鼻黏膜的 T 细胞亚群，并且发现这两组受试者既存在相同之处，又有明显差异。这些结果表明，在变应性鼻炎和 NAR 两组受试者中，参与早期炎症反应的细胞是不同的，但肥大细胞的数量似乎与两组受试者的浸润性 CD8+ T 淋巴细胞群有关。[14] 在 NAR 亚型中，炎症特征存在差异，非变应性鼻炎伴嗜酸粒细胞增多综合征中存在炎性嗜酸性粒细胞，但在其他亚型中却没有。[15][16]

分类

非变应性鼻炎伴嗜酸性粒细胞增多综合征

非变应性炎症，特征是鼻涂片存在嗜酸性粒细胞

血管运动性鼻炎（VMR）

非变应性且非炎症性，鼻涂片无嗜酸性粒细胞。VMR 也被称为“自主神经性鼻炎”、“非变应性鼻炎”和“特发性非变应性鼻炎”。[4][1]

其他亚型

其他亚型包括萎缩性鼻炎、老年性鼻炎、味觉性鼻炎、药物诱发性鼻炎、激素性鼻炎和职业性鼻炎。[1]

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