BMJ Best Practice

病因学

主要的根本原因是缺血性心脏病（52.2%），非特异性心血管疾病（12.1%），和心肌病/心律失常（9.3%）。[2]

突发心脏骤停是用来形容4种不同心律失常最终结果的术语：室性心动过速（VT）、心室颤动（VF）、无脉性电活动（PEA）和心跳停搏。每种心律失常都可能在不同临床情况中出现，VT和VF是突发心脏骤停最常见的原因。[10]

VT和VF是缺血性心脏病最常见的结果。[2]还经常出现在非缺血性左心功能不全、[11]室性早搏（R on T现象）、继发于药物的QT间期延长、电解质紊乱、家族性传导异常（心脏离子通道疾病）、[12][13]其他心肌病及药物中毒（如：可卡因）。

PEA最常见的原因是心肌缺血/心肌梗死、低血容量、缺氧和肺栓塞。[14]

心脏骤停的其他潜在原因都需要紧急处理，包括缺氧、低血容量、高血钾或低血钾、氢离子过多（酸中毒）、低体温、低渗或高血糖症、创伤、张力性气胸、血栓（肺栓塞，心肌梗死）、中毒和心包填塞。[15]

病理生理学

VT/VF、急性心肌缺血是细胞内和细胞外多种成分浓度改变的结果（如：pH值、电解质和ATP）。反过来，这些变化是致病性搏动形成和心律失常传播的基础。[16]有心肌瘢痕的患者，心律失常的机制是纤维化区域中的残存肌原纤维形成的折返环路。[17]关于非缺血性扩张型心肌病的研究显示，心律失常的机制并非折返，而是由延长动作电位的持续时间的早期或晚期后去极化启动的VT/VF，而反过来这又是由于各种离子通道的功能改变引起的。[18]

VT/VF的另一个原因是先天性长QT综合征（LQTS）——一种遗传病。该疾病的不同亚型中出现了多种离子通道突变，但是最终的原因是复极化和去极化障碍造成动作电位持续时间延长即表现为QT间期延长。[19]虽然对每种变异亚型具体的触发点各不相同，这些患者发生交感神经活动急剧上升时会经常出现症状。[17]药物引起的获得性LQTS也能造成离子通道的改变导致去极化/复极化的问题，而且可能揭示其他LQTS相关的沉默突变。[20]会引起这些问题的药物包括IA类和III类抗心律失常药、大环内酯抗生素、喷他脒、抗疟药、抗精神病药、三氧化二砷和美沙酮。[21]

无脉性电活动 (PEA) 定义为心肌存在组织心电去极化，但没有适当的心肌收缩功能，因此循环不充足。其机制是即使有电刺激但是缺乏收缩力，可能是由于前负荷减低、后负荷增加或心肌内部改变（如：缺血和离子浓度改变）影响收缩力。[22]

分类

无脉性心脏骤停的高级心血管生命支持程序[1]

处置心脏停搏要面对以下两种情况之一：

  • 可电击复律节律（无脉性室性心动过速和心室颤动），和

  • 非可电击复律节律（无脉性电活动和心跳停搏）。

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