几个小时或几天后可见到肠外硫胺素的明确临床反应。反应的程度取决于治疗硫胺素缺乏之前症状的持续时间和严重程度。然而,高达 8% 的患者硫胺素水平可能正常或为高水平。[20]
治疗有临床反应(如果做此实验性治疗,应当在给药前获取硫胺素水平)
在急诊科就诊、有酒精使用史的患者经常有很多问题需要识别并迅速治疗。发现某个异常后,并不表示不再有其他潜在问题。
一般正常,除非有共存疾病(例如酒精性肝病、急性酒精中毒、脓毒症、低血压)
感染可能引起急性硫胺素缺乏代偿失调。
通常情况下正常,除非伴有感染导致白细胞计数升高
如果未能确诊疾病,则低血压可能导致肾功能失调和电解质异常。
发病时正常;如果未治疗或是在疾病后期,则可能异常。
如果未确诊疾病,则低血压和乳酸性酸中毒可能导致肾功能失调。
发病时正常;如果未治疗或是在疾病后期,则异常。
如果有慢性酒精使用史或因未确诊的Wernicke 脑病造成的重度低血压,则可能异常。
升高
排除患者同时摄入。
阴性
由高氨血症引起的代谢性脑病,酷似或容易与Wernicke 脑病相混淆。
通常正常,除非酒精滥用者有共存酒精肝疾病代偿失调。
血液酒精水平升高可与 Wernicke 脑病共存。
酒精滥用者中可发现水平升高
检测血液硫胺素水平可有助于确定诊断,特别是在有混杂发现的模糊病例中。然而,有多种不同的方法检测血压硫胺素及其代谢物:硫胺素单磷酸盐和硫胺素焦磷酸盐。这些试验的敏感性和特异性尚未被复制。
血液硫胺素水平通常较低,但需要治疗的血液临界浓度尚未确定
镁缺乏常见于在慢性病基础上酒精滥用的患者。镁缺乏可能损害硫胺素的治疗效果,因为镁是需要硫胺素焦磷酸盐的酶的协同因子。
可能较低
它的价值在于排除可能有相似表现的脑膜炎、脑炎和蛛网膜下腔出血。
在 Wernicke 脑病中,多数患者的脑脊液通常正常。晚期病例可见脑脊液蛋白升高。
正常,排除其他病理
头颅核磁共振成像的衰减流体反转恢复 (FLAIR) 或 T2 序列显示,累及的区域与尸检的发现相同。[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Wernicke 脑病患者的液体衰减反转恢复 (FLAIR) 脑部 MRIRamulu P、Moghekar A、Chaudhry V 等 Wernicke 脑病,神经病学 2002;59:846; 允许使用 [Citation ends].
MRI 敏感性低,所以不能依靠它作出诊断。一个病例系列研究发现, 13% 的患者的 MRI 结果正常。[20]
Wernicke 脑病的影像学特征在儿童和非酒精依赖患者中有所差异。累及颅神经核、小脑、红核、齿状核、穹窿、胼胝体压部、大脑皮质和基底神经节中的部分部位,是非酒精性 Wernicke 脑病患者的特征。此外,对称性基底神经节改变累及壳核仅见于儿童患者。[21]
累及乳头体、丘脑背内侧核、导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑蚓。
CT 对诊断Wernicke 脑病的敏感性较低。
已发现可存在双侧低密度丘脑病变、导水管、第三脑室和穹窿周围低密度区域。
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