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病因学

球孢子菌病是由两种几乎相同的种（粗球孢子菌和球孢子菌）而引发。[10]以前，这两种病原体分别被称为加利福尼亚和非加利福尼亚种。[11]在地方流行区的碱性土壤中，真菌作为一种腐生型霉菌而生长，真菌的菌丝形成孢子。风或地震等自然力量，或建筑或各种活动引发的土壤破坏导致菌丝断裂且孢子扩散。[12][13]

对于绝大多数动物和人类病例，呼吸途径是主要的感染途径。真菌具有热双态特性；因此，空气传播的孢子一旦被吸入，它们会定殖于肺组织中，在这里它们会发生较大的形态变化并发展成为小球。这些小球会发生反复内部分割，直到它们充满数以百计的内孢子。当小球破裂释放出内孢子时，随后每个内孢子可进一步形成小球。[12]

病理生理学

一旦被吸入，分节孢子通过呼吸道到达肺部，它们会在肺部转变成小球。小球变大、被隔膜分开并形成内孢子，随后释放出内孢子。小球生长和破裂引发急性炎症反应，这可募集中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。后来，随着感染进一步控制，将引起慢性炎症反应，伴有未破裂小球周边的淋巴球、组织细胞及多核巨细胞组成的肉芽肿形成。肺巨噬细胞（已摄取急性感染期小球）可能转移至肺门或局部淋巴结。

胸腔外传播主要表现在不超过 5% 的人群中；该机制的具体细节尚未明确描述，但可能通过瞬时真菌血症得以实现。[2]先天性细胞免疫功能可减缓感染进展，但球孢子菌病控制关键性地取决于 T 淋巴细胞功能是否完整。[2]缺乏完整的 T 淋巴细胞功能的人（如罹患晚期 HIV 感染的患者、器官移植受者或正接受皮质类固醇等免疫抑制剂的患者）更容易患重度播散性感染。

体液免疫系统积极生产各种球孢子菌抗原抗体，其中部分抗体反应形成了诊断血清学的基础。然而，没有任何体液免疫应答对控制感染有重要作用。[2]

分类

临床分类

没有正式的分类模式；但球孢子菌病的表现一般分为不同的组。[1][2]这些不同组的疾病大致上可分为以下几类：

  • 急性呼吸道疾病

  • 慢性纤维空洞性肺炎

  • 肺残留：结节和空洞

  • 肺外感染播散。

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