BMJ Best Practice

病因学

急性晒伤是由紫外线辐射暴露超过个人的最小红斑量造成的。紫外线辐射包括长波紫外线 (UVA，320-400 nm)、中波紫外线 (UVB，280-320 nm) 和短波紫外线 (UVC，200-280 nm)。夏季，地球表面的紫外线辐射大约 3% 至 5% 是中波紫外线，大于 95% 的紫外线是长波紫外线（短波紫外线被大气层吸收，无法到达地球表面）。中波紫外线造成红斑的能力是长波紫外线的 1000 倍，且是造成晒伤的最重要因素。中波紫外线的强度在早上 10 点至下午 4 点时段最高，可以比清早和傍晚时段的强度大 2 至 4 倍。[10]在这些峰值时段，暴露于紫外线辐射下的个人出现晒伤以及 DNA 受到损害的风险最高。

病理生理学

中波紫外线辐射主要针对基因组 DNA，产生特征性环丁烷嘧啶二聚体和 6-4 光产物 (6-4 PP)，这些物质与皮肤的日光性角化病和鳞状细胞癌相关。[11]虽然长波紫外线辐射的发色基团尚不明确，但动物和流行病学研究显示过度暴露于长波紫外线也与光老化和皮肤癌相关。[12]紫外线诱导角质形成细胞产生 p53 肿瘤抑制蛋白，导致 DNA 修复的细胞周期停滞，启动细胞凋亡。胞浆嗜酸性和细胞核固缩说明这些角质形成细胞已凋亡，被认定为“晒伤细胞”，是急性晒伤皮肤活检的经典组织学改变。[13]各种炎症介质，包括前列腺素、花生四烯酸代谢产物、P 物质以及各种细胞因子，在真皮上部的血管舒张和血管通透性提高中均有体现。这些介质可以直接通过紫外线辐射产生或间接由角质形成细胞的凋亡产生，导致红斑、水肿、皮温升高和疼痛等临床表现。[14]

分类

Fitzpatrick 皮肤分型[1]

皮肤分型：皮肤基色、晒伤反应、晒黑反应

  • I-白色：极易晒伤、从不晒黑

  • II-白色：极易晒伤、轻度晒黑

  • III-白色：中度晒伤、逐渐晒黑

  • IV-橄榄色：轻度晒伤、中度晒黑

  • V-棕色：极少晒伤、深度晒黑

  • VI-深棕色：从不晒伤、深黑色晒黑。

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