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病因学

病因尚未证实，但有研究表明：外伤、虫螫反应、结核菌素皮肤试验、日晒、补骨脂素和紫外线 A 光化学治疗以及病毒感染（例如 HIV 和带状疱疹）均为刺激因素。[8]一直有家族病例报告，并且全身型 GA 和单倍型 HLA BW35 之间可能存在关联。[9]据报告，GA 和糖尿病存在弱相关，但并未确定糖尿病为致病因素。[10]该病与甲状腺疾病及高脂血症存在类似的[11][12]弱相关。[13]在霍奇金病和其他恶性血液肿瘤患者中一直有泛发性 GA 的报告；肿瘤细胞释放的细胞因子可能起了一定的作用。[5][7][14][15]已有与生物制剂和化疗药物（例如威罗菲尼）相关的药物性 GA 报告。[16][17]

病理生理学

基于 GA 丘疹中所发现的 T 细胞群的早期研究表明，其病因是对未知抗原的迟发型超敏反应。[18]其他理论为 1 型 T 细胞炎症反应，导致基质降解[19]和弹性组织损伤的疾病。[20]治疗（例如冷冻疗法）原理比较单一，是通过可控的冻伤使局部组织损伤。外用和病损内注射皮质类固醇具有抗炎和免疫抑制作用。异维 A 酸是系统药物，其原理为改变 DNA 转录，影响该组超反应性 T 细胞生成的细胞因子特征。

分类

临床变异[2][3][4][5]

局部病变

  • 常见于手背、足部和肘部。

  • 经典环状外观。

  • 最常见的亚型；占所有病例的 75%。

  • 一般无症状。

  • 患者通常为 30 多岁的女性。

全身性

  • 有些医生将“全身性”GA 进一步分为全身性环状 GA 和弥散性丘疹 GA。

  • 病损超过 10 处，但通常有成百上千个小型肉色/黄褐色斑疹和丘疹。

  • 极少表现为环状或泛发性斑片。

  • 通常出现在躯干和四肢，呈对称分布。

  • 可能与潜在的恶性肿瘤有关，常见于老年人。

皮下

  • 深真皮层或皮下小结；可能存在相关真皮病损。

  • 通常见于 5 岁以下儿童，常发于足部和指尖。

  • 没有任何发展成系统性疾病的证据。

穿孔

  • 罕见变异。

  • 手部和手指浅表丘疹，中央呈肚脐状结痂或溃疡。

  • 占所有病例的 5%。

  • 可能会疼痛且极为瘙痒，尤其是发于手部掌面时。

斑片

  • 罕见变异。

  • 病损为红斑样斑块，向周围组织少量浸润，边界清晰，斑块上可能有肿起的分散丘疹。

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