BMJ Best Practice

病因学

根据亚型不同病因各异。[1]

  • 原发性（特发性）中枢性睡眠呼吸暂停，根据定义病因不明。

  • 伴潮式呼吸的中枢性睡眠呼吸暂停最常见的原因是充血性心力衰竭、肾功能衰竭或卒中。

  • 全身疾病导致的不伴潮式呼吸的中枢性睡眠呼吸暂停继发于累及呼吸中枢的中枢神经系统疾病（卒中、创伤、脑干损伤，或中枢神经系统脱髓鞘病变或退行性变）。

  • 由药物或物质所致的 CSA 可继发于阿片类药物，因为该类药物可通过影响延髓腹侧受体来影响呼吸中枢驱动。

  • 高海拔周期性呼吸导致的中枢性睡眠呼吸暂停是由于高海拔导致的低氧血症（低压性低氧），继之睡眠中通气刺激达到呼吸暂停阈值。

病理生理学

清醒时，呼吸调节涉及到觉醒时的行为，如情绪和讲话。[2] 此外，化学因素（中枢和外周化学感受器）和机械因素（胸廓和呼吸肌）均影响清醒时的呼吸调节。[2]

在非快速眼动睡眠期，清醒驱动消失，呼吸肌和上气道张力下降，导致相对低通气。 通气控制主要由化学感受器调节，呼吸暂停阈值的作用凸显，二氧化碳浓度升高至高于该阈值时刺激通气量增加。[2][12] 这种改变导致健康人群入睡时一过性中枢性呼吸暂停，但这并不同于睡眠中发生的病理性中枢性呼吸暂停。

在中枢性睡眠呼吸暂停患者中一些其他因素可以增加化学感受器的敏感性。 这些因素包括血氧过少、来自肺牵张感受器的迷走神经传入、循环中的儿茶酚氨、焦虑和阿片类药物。

无论是疾病还是高海拔相关的低氧血症，当二氧化碳高于呼吸暂停阈值时产生过度通气（即高环路增益）。 过度通气使得二氧化碳水平低于呼吸暂停阈值，触发了呼吸暂停，直到二氧化碳分压重新上升超过呼吸暂停阈值才可以恢复呼吸。 充血性心力衰竭时由于循环时间延长进一步延迟了中枢反馈时间。[2][12] 其他导致充血性心力衰竭患者出现中枢性睡眠呼吸暂停的因素包括：1）清醒时CO2分压稳定性低；2）入睡时无典型CO2分压水平上升，睡眠时二氧化碳与呼吸暂停阈值差值减小（CO2分压储备下降）；3）对CO2分压的变化产生过度反应（高环路增益系统）；4）脑血管对CO2反应性受损。 一些研究表明仰卧位增加人群中中枢性呼吸暂停的发生。[13]

原发性中枢性睡眠呼吸暂停、潮式呼吸、高海拔导致的中枢性睡眠呼吸暂停、治疗后出现的中枢性睡眠呼吸暂停，均与呼吸中枢的高环路增益有关。 根据上述对CO2分压作用的阐述，这种呼吸障碍基本只在NREM睡眠期出现。

分类

成人睡眠疾病国际分类，美国睡眠医学会[1]

原发性中枢性睡眠呼吸暂停

  • 无已知全身疾病或神经系统疾病的患者睡眠中反复出现特发性中枢性呼吸暂停和/或低通气（无呼吸努力的通气消失或减弱），导致白天困倦或过度睡眠。

伴潮式呼吸的中枢性睡眠呼吸暂停 (CSB)

  • 充血性心力衰竭、卒中或肾功能衰竭患者的潮气量以递增-递减模式周期性变化导致反复出现中枢性呼吸暂停和/或中枢性低通气。

高海拔周期性呼吸引起的中枢性睡眠呼吸暂停

  • 睡眠中周期性出现中枢性呼吸暂停和/或低通气与过度通气，通常发生在上升至海拔3500m（约11500英尺）或以上，也可见于较低海拔（1500m[4900英尺]）。[3]

全身疾病导致的不伴潮式呼吸的中枢性睡眠呼吸暂停

  • 存在潜在全身疾病或神经系统疾病，如血管病、肿瘤、退行性变、脱髓鞘病变或脑干损伤的患者出现无潮式呼吸特征的中枢性呼吸暂停， 临床中较少见。

药物或毒物导致的中枢性睡眠呼吸暂停

  • 摄入阿片类药物或其他呼吸抑制剂后出现周期性呼吸或间断和散发的中枢性呼吸暂停。

治疗后出现的CSA

  • 诊断性睡眠监测中以阻塞型呼吸事件（阻塞型或混合型呼吸暂停或低通气）为主，经过无备用呼吸频率的正压通气治疗，尽管阻塞型事件得以消除，但中枢性睡眠呼吸暂停出现或持续存在。

使用此内容应接受我们的免责声明。