病因学
根本病因学尚不清楚。但是，已提出许多理论，包括：
脑脊液 (CSF) 的异常吸收
CSF 毒性代谢物累积
异常动脉搏动压迫静脉血管。
但是，虽然这些理论经常在文献中被引用，但其可信性仍被质疑，因为这些理论未考虑 CSF 的生理学功能。
病理生理学
此病的病理生理机制存在争议，但是最合理的机制包括基底神经节血液灌注受限。因为液体是不能被压缩的，所以进入颅内的血液量必须和流出大脑的液体量维持精确平衡；否则颅内压就会出现变化，而无净血液流动。虽然静脉血流出颅内，但是静脉脉波形状与心脏循环中动脉压脉波的形状有很大不同。为了平衡流入的动脉血和流出的静脉血之间的量差，CSF 在心脏循环期间进出颅内。所以 CSF 的双向流动在维持大脑有效血流量方面具有重要作用，这是 CSF 的主要功能。[7]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 每分钟，脉络丛产生约 0.5 mL 的脑脊液，并且由蛛网膜颗粒再吸收。但是，更重要的是枕骨大孔位置的 CSF 双向流动。在健康患者中，峰值为每秒 4 mL，促进了对大脑有效的血液灌注。Richard Adam Grünewald 个人收集 [Citation ends].
在老年患者中，特别是存在血管疾病危险因素的患者中，由于大动脉发生粥样硬化和钙化，导致血管弹性降低，脉压逐渐升高。动脉顺应性异常是 NPH 患者的特征。[8] 主动脉中动脉血的搏动压力升高可以导致大脑供血动脉的动脉压力升高。脉压差增大使得进入颅内的动脉血流量和流出颅内的静脉血流量之间的不平衡增加，为维持大脑血流，导致相应 CSF 进出颅内的速率增加。
在一些个体中，特别是那些先天性导水管狭窄的患者（CSF 流出阻抗高）和/或较高脑血管动脉压的患者，CSF 流动逐渐成为脑灌注的限制因素。这也解释了在 NPH 患者中观察到 CSF 流动增加，[9] 以及 CSF 流出阻塞与 CSF 分流反应之间的关系。[10]
脑灌注不足导致大脑动脉供血最脆弱的部分发生缺血：脑室周围末梢动脉和基底神经节缺血。大脑这些部分的功能丧失引发 NPH 患者特有的临床特征。
分类
相关疾病
交通性脑积水：
这一术语包含与 CSF 通道结构异常无关脑积水的所有原因，并且包括了正常压力脑积水。
特发性（良性）颅内高压：
该综合征的特征是颅内压升高，但并没有脑积水相关的运动、认知或泌尿症状或颅脑结构的影像异常。
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