恶心可通过进食缓解。
呕吐发生在进食之后。
可提示幽门狭窄。
可提示幽门狭窄。
患者可表现为体重减轻或厌食。
可能提示 Zollinger-Ellison 综合征。
胃和十二指肠溃疡可能导致缺铁性贫血。症状一般包括疲乏、异食癖(异常地渴求或想吃泥土、冰、油漆或粘土等非食用物质)以及指甲改变。
出血可表现为隐匿性(粪便潜血试验阳性)或者显性(呕血和/或黑便)。这是消化性溃疡病的一种并发症。
由消化道出血或穿孔导致。
罕见情况下,幽门狭窄的患者可有振水音(由胃流出道梗阻引起)。
已知幽门螺杆菌在消化性溃疡病的病原学方面具有作用。如果排除服用非甾体抗炎药 (NSAID) 患者,大约有 90% 的十二指肠溃疡患者和超过 70% 的胃溃疡患者感染幽门螺杆菌,而一般人群的感染率为 30%-50%。感染增加了消化性溃疡的终生风险。[4]
可能的机制是通过胃泌素、胃酸的高分泌(十二指肠溃疡)以及局部黏膜损害(胃溃疡)。
根除感染可预防消化性溃疡病和出血的复发。
在长期非甾体抗炎药使用者中溃疡的发病率约为 20%,而在未使用该药的人群中约为 5%。[7] 服用小剂量阿司匹林也可能增加患病风险,但没有高质量的研究表明这一点。
非甾体抗炎药引起溃疡的风险在存在以下情况时增加:年龄较大(>60 岁),消化性溃疡病史,大剂量、长期使用 NSAID,幽门螺杆菌感染,以及同时使用皮质类固醇。
非甾体抗炎药更常导致溃疡而不是十二指肠溃疡,这是通过损害黏膜防御而引起的,主要是由环氧合酶-1 (cyclo-oxygenase-1, COX-1) 介导的。选择性 COX-2 抑制剂不太可能引起消化性溃疡。[8]
在服用非甾体抗炎药的患者中,消化性溃疡在幽门螺杆菌阳性患者中较幽门螺杆菌阴性患者中更常见。[9]
停止使用非甾体抗炎药(以及在存在幽门螺杆菌感染的情况下,予以治疗)能减少溃疡的复发。如果不能停用非甾体抗炎药,合并处方质子泵抑制剂可减少溃疡复发。
消化性溃疡的患病率和相关并发症随年龄增长而增加。
主要通过持续性、未被发现的幽门螺杆菌感染起作用。
仅对需要机械通气或凝血障碍的患者有临床意义。[15] 随着患者病情的改善,该风险下降。
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