BMJ Best Practice

病因学

病因被推测是病毒。季节性变化因素已经在许多国家的一些研究被关注，在夏季和秋季的发病率最高（7月至12月），这个季节是典型的病毒感染时节。[7]这种疾病往往发生上呼吸道感染之后。康复期后许多常见病毒的病毒滴度（流感、腺病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、H1N1病毒）升高，然后病毒滴度在患者诊断为亚急性肉芽肿性甲状腺炎后下降。[8][9]通常情况下，患者可能在诊断后，出现多个病毒抗体水平快速下降，表明这是一个对炎性的回忆应答而不是导致炎症的原因。

组织相容性研究显示了HLA-Bw35基因在亚急性肉芽肿性甲状腺炎患者中的明显表达。[10]家族甲状腺炎的发生与HDL-B35基因有关。[11]

一个假设是，疾病是由于病毒感染了有遗传易感性的个体所致，但是目前尚不清楚这是宿主对病毒感染的反应还是甲状腺的病毒感染所致。一直未能从亚急性肉芽肿性甲状腺炎发病的甲状腺中培育出病毒，但是在某些患者中找到了病毒样颗粒。[12]

病理生理学

亚急性肉芽肿性甲状腺炎是一种破坏性的甲状腺炎，它导致预先产生的甲状腺激素的释放，以甲状腺球蛋白的形式进入循环。甲状腺球蛋白是由血清蛋白酶降解为甲状腺激素包括左旋甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)。甲状腺触诊经常呈现肿大和触诊坚实。血液中甲状腺激素水平升高可导致甲状腺毒性的症状（如心悸、震颤、热耐受不良）以及抑制垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)。甲状腺破坏加上TSH抑制导致整个甲状腺吸碘能力下降，即使这炎症只发生于甲状腺的一部分。值得注意的是，因为预先产生的激素导致了甲状腺毒症，抗甲状腺药物如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶和卡比马唑在降低甲状腺激素水平方面是无效的。甲状腺组织学显示甲状腺滤泡破坏、浸润的单核细胞以及特征性的多核巨细胞肉芽肿。[13]

分类

亚急性肉芽肿甲状腺炎的阶段

甲状腺毒性阶段（4到6周）

  • 急性类病毒性疾病伴随甲状腺(脖子)疼痛、发热、肌痛、不适、咽炎，先于从一侧开始，随后迁移到对侧的严重颈部疼痛。

  • 甲状腺破坏性阶段具有高T3和T4水平。

  • 甲状腺对I123或Tc99m吸收很少（24小时＜1%）。

  • 血沉水平一般被提升为40-60mm/h。

甲减阶段（2到6月）

  • 甲状腺激素水平通常轻度降低或者中度降低。

  • 甲状腺吸收是可变的。

  • 甲状腺自身抗体水平不同程度上升。

甲状腺机能正常阶段

  • 90%的患者甲状腺功能回到正常。

  • 甲状腺组织学水平恢复正常。

使用此内容应接受我们的免责声明。