BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

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高龄人群

骨质疏松性骨折风险随年龄升高而明显升高。50岁以上白人女性终生骨折风险为75%，在绝经后至85岁这段时间内，骨质疏松性椎体压缩骨折风险升高6倍。[15]

既往骨质疏松性椎体压缩骨折病史

既往骨质疏松性椎体压缩骨折的女性发生第二次压缩骨折的风险提高了5倍。[16]

急性背痛

患者常主诉轻微活动引起急性背痛，例如从坐位站立，向前弯腰，咳嗽或者打喷嚏。活动可加重疼痛。

无临床症状

大多数骨质疏松性脊柱压缩骨折在胸部、腹部X线片偶然发现，患者往往并无症状。

其他诊断因素

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长期使用皮质类固醇激素病史

长期或反复口服或吸入高剂量皮质类固醇有骨质疏松风险。其机制包括多个方面，例如破骨细胞活性增强，成骨细胞活性抑制，消化道和肾脏吸收钙剂能力下降和促性腺激素分泌减少。[24]

后凸畸形

患者在骨折局部有后凸畸形，这可导致高度下降，造成腹部突出的感觉，由于需要向前看而过度背伸导致疼痛。严重后凸畸形可能导致呼吸困难。

如果骨盆充分伸展，重力线在髋关节前方通过则成称之为矢状面失平衡。这可以通过使用行走护具或者屈曲髋关节、膝关节来代偿。

腰椎前曲消失

腰椎骨折可能导致前凸减小。

局部疼痛

早期在骨折局部有压痛。

站立高度减少

多节段骨质疏松性脊柱压缩骨折患者会主诉高度丢失。

矢状面失平衡

这意味着患者必须依靠屈曲膝关节来达到头部和髋部的矢状面平衡。这是背痛的潜在原因。

矢状面失平衡导致无法久站或行走缓慢。有时这可通过快走，或者使用行走护具，例如超市推车和儿童学部椅来代偿。

危险因素

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老年（女性50岁以上，男性65岁以上）

骨质疏松性脊柱压缩骨折风险随年龄明显升高。50岁以上白人女性发生骨折的风险为75%，而从绝经到85岁期间，骨质疏松性椎体压缩骨折的风险升高了6倍。[15]

既往骨质疏松性椎体压缩骨折病史

既往骨质疏松性脊柱压缩骨折会导致后续骨折的风险升高5倍。[16]

低体重

身材瘦小会导致椎体骨折风险提高。[17]

近期体重下降

增加了骨质疏松性脆性骨折的风险。[1]而且，这也可能是恶性肿瘤和病理性骨折的临床表现。

低骨量/骨质疏松性骨折家族史

遗传性因素会影响高峰期骨量，高峰期骨量越多，后续骨折风险越低。[18]

吸烟

吸烟的男性和绝经后女性与非吸烟者相比骨量下降速度更快。[19][20]

白人或亚裔

估计50岁以上女性中，20%白人和亚裔，10%拉丁裔和5%黑人患有骨质疏松。International Osteoporosis Foundation: facts and statistics

绝经后状态

绝经后雌激素的下降和骨密度下降关联紧密。[21][22]

继发性闭经

绝经前雌激素下降会导致骨密度下降。闭经可由于运动或者神经性厌食症导致。[22]

酒精（每天＞2单位）

酒精会增加骨折风险，但中等量的酒精摄入会降低骨密度丢失速度。[22][23]

使用皮质类固醇激素

长期或反复口服或吸入高剂量皮质类固醇有骨质疏松风险。其机制包括多个方面，例如破骨细胞活性增强，成骨细胞活性抑制，消化道和肾脏吸收钙剂能力下降和促性腺激素分泌减少。[24]

使用糖皮质激素

50%库欣综合征患者会患有骨折，尤其是椎体骨折。[24]

甲状腺功能亢进

甲状腺功能亢进会增强破骨细胞活性。[25]

有症状的甲状腺功能亢进和亚临床患者相比，骨折风险更高。

维生素D缺乏

甲状旁腺激素增多，导致骨吸收增加。[22]

低钙摄入

一项累计36 282名女性的研究中，使用安慰剂的患者与摄入维生素D和钙的患者相比，骨密度丢失更多。[26]

类风湿性关节炎和其他自身免疫性结缔组织疾病

这些炎症反应会导致骨量下降，关节周围骨量减少以及局灶性软骨下侵蚀。类风湿关节炎中滑膜组织增生促进单核细胞分化成类破骨细胞。这些细胞会导致局部关节表面骨质溶解，因此滑膜炎性反应会侵犯到关节周围的骨和骨髓，增强破骨细胞活动及继发骨量减少。

内分泌紊乱（例如性腺功能减退，甲状旁腺功能亢进，高泌乳素血症，肢端肥大症和皮质类固醇激素亢进）

内分泌紊乱是男性和女性中最常见的继发性骨质疏松。这些疾病很常见，在临床治疗中应当注意加以鉴别。激素导致的骨量丢失病理过程涉及到骨重塑过程中的各个方面，其具体机制尚不明确。

消化系统疾病（例如炎症性肠病、回结肠病变、吸收不良综合征和减肥术后）

患有炎症性肠病的患者常使用激素来治疗，会影响到骨质的发育和维持。激素治疗时间越长、剂量越大，骨质丢失越多。另外，对于有严重小肠炎性疾病，或小肠切除的患者，难以吸收维生素D和钙。

肝脏疾病（例如胆管硬化、硬化性胆管炎、酒精性肝硬化、自身免疫性肝炎）

代谢性骨病是慢性肝损伤的常见并发症，骨折风险也增高。骨质疏松在早期肝脏疾病患者中不常见，却常见于50%的肝硬化患者[27]慢性肝脏疾病骨量丢失的原因一般认为是多方面的，而且不同肝脏疾病机制也不同。

饮食失调（神经性厌食症/贪食、营养不足、肠外营养）

饮食失调的患者由于营养和内分泌的原因会降低骨密度。低体重会抑制雌激素的产生，导致闭经。低雌激素水平会显著降低骨密度。另外，闭经会增加皮质激素，这也是导致骨量丢失的另一个原因。

神经系统疾病（卒中、多发性硬化症、帕金森病、脊髓损伤、长期卧床）

在多种神经系统疾病中，运动功能丧失会导致继发的废用性骨密度下降。卒中是高龄患者废用性骨质疏松的重要原因。

肾脏疾病

导致多种骨骼疾病，包括骨质疏松、骨质软化症、骨质硬化症和囊性纤维性骨炎。

1型糖尿病

1型糖尿病造成骨量丢失的机制尚不明确，现在有多种基于动物模型和细胞模型的理论。胰岛素样生长因子和其他细胞因子可能影响了糖尿病患者的骨代谢。

器官移植

器官移植对于骨代谢的影响主要集中在移植前以及移植后的自身免疫抑制剂和激素。

减少骨量的药物

除了激素外，还有一些药物会降低骨量。

芳香化酶抑制剂（来曲唑、依西美坦、阿那曲唑）

促性腺激素释放激素激动剂（亮丙瑞林）

免疫抑制剂

抗惊厥药（苯巴比妥、苯妥英钠）

细胞毒性药物

锂

长效肝素

醋酸甲羟孕酮

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