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病因学

非持续性室性心动过速最常见于有潜在缺血性或者非缺血性心脏疾病的患者；但在一部分健康人群中也可能见到。[13][14][15][16]

尽管缺血性心脏疾病仍然是导致非持续性室性心动过速最常见的原因，尤其是在西方国家中；但从世界范围来看，传染性疾病，包括中美洲的恰加斯氏病和其他一些非缺血性心肌病，也是促使非持续性室性心动过速发作的因素。[17]

结构性心脏病，如肥厚型心肌病、特发性扩张型心肌病、先天性心脏病和瓣膜性心脏病，也与非持续性室性心动过速有关。[18][19][20][21]

多种细胞蛋白异常，例如钠和钾通道（长 QT 综合征、Brugada 综合征）、细胞内钙通道（儿茶酚胺依赖性多形性室性心动过速）、肌节蛋白（肥厚型心肌病）和细胞结构蛋白（特发性扩张型心肌病）都与 NSVT 有关。[22][23]

电解质紊乱（尤其是低钾血症和低镁血症）经常诱发和/或触发NSVT。此外，一些可以导致QT间期延长的药物，也会诱发NSVT（大环内脂类抗菌素，氯丙嗪， 氟哌啶醇）。抗心律失常的药物，比如地高辛，氟卡尼，索他洛尔和多菲利特，被用来治疗房性心律失常，他们可以导致意外的室性心律失常发生，被称为致心律失常作用。

具有50岁前猝死家族史（尤其是在一级亲属中）的人群发生持续性和非持续性室性心动过速的几率增加。长QT综合征、儿茶酚胺依赖型室性心动过速和一些来源于心室流出道的特发性室性心动过速患者中，心理上或者生理应激均会诱发NSVT。

病理生理学

与其他快速性心律失常相似，非持续性室性心动过速可能原因是自律性增加、触发和折返。继发于心肌梗死或非缺血性心肌病有心肌损伤患者，已确定有与毗邻受损心肌或疤痕组织毗邻的传导延迟区域。这些区域可能成为折返性心律失常的起源。[12][24] 在健康人群中，反复发作的单形性室性心动过速最有可能来源于右室流出道。[25]这通常是再激活钠离子和钙离子通道引起延迟后除极(触发活动)的结果。

分类

变量

运动诱发的非持续性室性心动过速：

  • 在患者进行负荷试验中可见到。[3]

反复发作的单形性室性心动过速 (VT)：

  • 异位心律失常的特点为短促突发 NSVT 伴齐整、规律、波形一致的 QRS 波

  • 最常见为源自右室流出道，也有源自左室流出道以及其他心室部位。[4]

非持续性多形性 VT：

  • 异位心律失常的特点为 NSVT 伴起源于心室的多种不同宽度的 QRS 波群（120 ms 或更长）形态。[5]

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