BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

冠心病病史

心肌缺氧导致梗塞和瘢痕形成。急性和慢性缺血区域都是导致电传导延迟和异常的来源，并且会导致折返性心律失常。

肥厚型心肌病病史

基因缺陷导致心肌细胞排列杂乱和心室非对称增厚。肥厚型心肌病的表型表达和室性心律失常的风险在患者中是存在差异的。

特发性扩张型心肌病病史

心肌纤维化瘢痕形成区域导致心功能不全会增加心律失常发生的风险。

其他危险因素的存在

包括左心室收缩功能异常，长QT综合征，Brugada综合征，药物毒性，Chagas氏病，以及其他心肌病。

无症状

在绝大部分病例中，由于极短的持续时间，非持续性室性心动过速往往是无症状的。

心动过速

由于非持续性室性心动过速持续时间＜30s，因此临床检查不一定能够发现。

其他诊断因素

罕见 查看所有

心悸

可能有心动过速引起的短暂心悸

疲乏

提示脑血容量不足

头晕

提示脑血容量不足

先兆晕厥

由于脑部供血不足导致患者可能出现症状

晕厥

非持续性室性心动过速引起低血压的患者可能会出现

危险因素

强 查看所有

冠状动脉疾病

由于缺氧最终导致梗死和心室瘢痕形成。从而导致电传导延迟的发生。折返性心律失常起源于这些区域。[24]

左心室收缩功能不全

室性心律失常与心脏收缩功能不全之间具有明显的相关性。缺血性或非缺血性心肌病导致的疤痕区域是延缓电传导和促成折返性室性心动过速的部位。[12][24]

肥厚型心肌病

基因缺陷导致心肌细胞排列杂乱和心室非对称增厚。肥厚型心肌病的表型表达和室性心律失常的风险在患者中是存在差异的。[26]

特发性扩张型心肌病

非持续性室性心动过速在特发性扩张型心肌病中的患病率高达 80%。[27]尽管导致这种疾病的原因有很多，但是高达 40% 是家族遗传性的，绝大部分归因于心脏肌纤维或结构蛋白的基因突变。[18][28][29]

长QT综合征

罕见基因异常导致QT间期延长（＞440ms），并且增加了患尖端扭转性室速的可能（一种多形性室性心动过速）。临床表现取决于特定潜在基因缺陷的表型。至少已有 12 个亚型的长 QT (long QT, LQT) 综合征已经被确定，最常见的类型是 1 至 3 型。LQT1 患者（钾离子通道缺陷）在身体劳累时期发展为室性心律失常的风险增加。LQT2型（钾通道缺陷)的特点是，惊吓或一段时间内精神压力增加会诱发室性心律失常。LQT3 型患者（钠通道缺陷）容易在睡眠期间发生心律失常。[22][23][27]

Brugada综合征

心肌钠通道异常，典型表现为右胸导联J点抬高和ST段下斜形压低，且由于多形性室速和室颤导致心脏性猝死风险增加。

电解质紊乱

电解质紊乱（尤其是低钾血症，高钾血症，和低镁血症）经常触发和/或诱发非持续性室性心动过速。

药物毒性

某些药物会延长QT间期，继而引起非持续性室性心动过速。包括大环内脂类抗菌素，氯丙嗪和氟哌啶醇。抗心律失常药物，比如用于治疗房性心律失常的地高辛、氟卡尼、索他洛尔、多非利特，会导致意外的室性心律失常发生（致心律失常作用）。

恰加斯氏病和其他原发性心肌病

尤其在发展中国家，传染性疾病，例如中美洲的恰加斯氏病和其他形式的心肌病（例如，致心律失常性右室心肌病），也会导致非持续性室性心动过速。[17]

弱 查看所有

儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速。

罕见的遗传性疾病，可导致晕厥和猝死。主要见于儿童。

具有猝死的家族史

尤其在一级亲属中有50岁前的猝死家族史的患者中应该积极寻找潜在的心律失常风险。对于常见合并基因突变的肥厚型心肌病，长QT综合征，Brugada综合征以及儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的患者，应当进行基因筛查。

精神或生理应激

无论是心理或生理应激，都可能在长QT综合征1型，儿茶酚胺敏感性室性心动过速及心室流出道来源的的某些特发性室速患者中诱发心律失常。可能是交感神经活性增加激活了心室肌。

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