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病因学

呼吸系统病因包括：

  • 哮喘的急性加重

  • 肺栓塞：肺动脉血栓形成，可由高凝状态造成，例如由妊娠、使用口服避孕药、遗传性蛋白缺乏症（例如蛋白 C 缺乏、蛋白 S 缺乏、抗凝血酶 III 缺乏、凝血因子 V Leiden 突变）和自身免疫性疾病（例如抗磷脂综合征、系统性红斑狼疮 [systemic lupus erythematosus, SLE]）导致的高凝状态。

  • 肺水肿

  • 急性呼吸窘迫综合征

  • 肺炎

  • 急性会厌炎

  • 心源性肺水肿

  • 肺部创伤

  • 吸入性损伤（有毒烟雾或气体，包括氯、烟雾、一氧化碳、硫化氢）

  • 上/下气道阻塞（例如异物、咽后脓肿、会厌炎和急性过敏或严重过敏反应引起的肿胀）

  • 气胸

  • 慢性肺疾病（例如 COPD、囊性纤维化、肺纤维化、慢性间质性肺病）

  • 支气管扩张症

  • 肺泡异常（例如肺气肿、肺出血肾炎综合征、肉芽肿性多血管炎 [韦格纳肉芽肿]）

  • 胸壁畸形（例如脊柱侧后凸）

  • 恶性肿瘤

  • 失代偿性充血性心力衰竭

  • 胶原血管病

非呼吸系统病因包括：

  • 低血容量（由于出血或脱水）

  • 休克（脓毒性、心源性）

  • 严重贫血（例如因为胃肠道出血、血管或实体器官创伤导致的出血）

  • 药物过量（阿片类和镇静药物）

  • 神经肌肉疾病（例如格林-巴利综合征、重症肌无力、肌肉萎缩、运动神经元疾病、脊髓灰质炎）

  • 中枢神经系统疾病（例如感染、脑血管意外、浸润癌、肿块癌症、脑干病变）

  • 脊柱疾病（例如上段椎管内肿块压迫脊髓、颈椎管狭窄、颈椎脊髓损伤）

  • 骨性脊柱畸形（例如脊柱侧后凸、强直性脊柱炎）

  • 心脏右向左分流（例如发绀型先天性心脏病）

  • 毒素（例如肉毒中毒）

  • 毒物（例如氯气、一氧化碳）。

创伤的原因包括：

  • 失血（低血容量伴肺灌注减少）

  • 直接胸部损伤（肋骨骨折、连枷胸、穿透性肺损伤、穿透性肺血管损伤、膈肌损害伴膈肌功能丧失、肺挫伤伴肺组织水肿和出血）

  • 脊柱损伤

  • 头部损伤伴出血性占位效应和直接脑损伤

  • 肺挫伤伴肺实质出血

  • 大骨折导致骨髓脂肪和细胞组分的创伤性肺栓子。

病理生理学

呼吸系统起到血液和大气之间氧气和二氧化碳交换的作用。当气体交换失败时并出现氧代谢需求和机体酸碱稳定失衡时，出现呼吸衰竭，引起通气灌注比例失调。

氧气交换障碍会导致严重低氧血症（包括 1 型和 2 型呼吸衰竭）伴细胞缺氧和组织窒息的发生。这可见于所有类型的肺疾病，包括：

  • 肺泡间隙充满液体；

  • 肺泡间隙塌陷；

  • 功能性肺泡单位的血流再分布（分流）；

  • 肺泡组织血流减少（例如肺栓塞）；

  • 潜在的肺组织损失（例如肺气肿、创伤、纤维化）；以及

  • 肺泡膜增厚或积液阻碍气体交换（例如肺炎）。

慢性呼吸衰竭患者的慢性缺氧刺激循环红细胞数量增加（红细胞增多）。

二氧化碳交换障碍导致高碳酸血症性呼吸衰竭（2 型呼吸衰竭），引起动脉血二氧化碳增加。二氧化碳蓄积引起组织内碳酸积聚，导致呼吸性酸中毒。发生肾性碳酸氢根离子潴留，以代偿慢性呼吸性酸中毒。

高碳酸性呼吸衰竭发生于二氧化碳从血液交换到空气受限的肺部疾病。这些肺疾病包括：

  • 呼吸肌功能不良，可见于神经肌肉疾病 [例如格林-巴利综合征 (Guillain-Barre)、用药过量]；

  • 气道和肺泡阻塞（例如哮喘、COPD、肺水肿）；

  • 小气道和肺泡内的分泌物（例如 COPD、囊性纤维化）；以及

  • 胸壁畸形（例如外伤性连枷胸、脊柱侧后凸）。

有多种可触发呼吸衰竭的因素，包括呼吸、非呼吸和创伤性因素。

呼吸因素

  • 急性肺血管阻塞会导致通气灌注比例失衡，以及因正常功能肺泡血流不足所致的呼吸衰竭。大面积肺动脉栓塞可能导致右心后负荷压力过高，并引起心脏功能不全和心脏循环血流量的功能障碍。

  • 如果肺没有足够的储备来代偿不张的肺或肺段，气胸可导致呼吸衰竭，尤其是既往存在肺功能不全时。双侧气胸可导致致命性呼吸衰竭和快速心脏骤停。

  • 液体或血液蓄积在胸膜腔（胸腔积液）可能会导致肺组织受压和肺功能减退，从而引起呼吸衰竭。胸腔积液可继发于感染、恶性肿瘤、创伤、心力衰竭、胶原血管疾病和其他许多疾病。

  • 肺泡破坏或渗出减少了可用于气体交换的表面积。肺气肿导致肺泡破坏，形成没有气体交换功能的肺大疱并占据胸内容积。呼吸衰竭起因于基线肺泡单位数量急剧或最终减少。肺泡渗出或填充液体是急性呼吸衰竭的常见原因。导致肺泡填充的疾病包括肺炎、肺水肿和肺出血。肺泡出血可发生于肺出血肾炎综合征、肉芽肿性多血管炎（之前被称为韦格纳肉芽肿）和创伤。肺泡充液导致这些肺泡无法与血液进行气体交换。创伤、低灌注或直接损伤导致的急性呼吸窘迫综合征表现为肺泡渗出和损伤。

  • 急性上呼吸道阻塞（例如异物吸入、急性会厌炎、解剖异常、严重过敏反应）阻碍气流进入肺部并导致呼吸衰竭。下气道阻塞（例如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、囊性纤维化）更常见，累及中等大小细支气管的收缩或黏液堵塞。

  • 凝血级联疾病或凝血功能异常可引起高凝状态，并导致肺部血栓形成。

  • 有毒烟雾暴露会导致上呼吸道、下呼吸道或肺泡损伤，例如工业气体氯气。最常见的吸入性损伤是烟雾吸入，烟雾由颗粒物质和气体混合而成，可引起上气道和下气道炎症，从而导致呼吸衰竭。一氧化碳和硫化氢等有毒气体在肺中进行交换，通过抑制血液从肺中有效提取氧气的能力以及引发细胞代谢损害（细胞窒息）而造成窒息。

非呼吸因素

  • 脑、心脏和肺（例如失血性低血容量、脱水性低血容量、感染性休克、心源性休克、严重贫血）低灌注减少血液氧合并抑制呼吸中枢，导致呼吸衰竭。

  • 肺的通气功能取决于膈肌和胸壁肌肉功能。抑制呼吸肌功能的神经系统疾病限制通气，并导致呼吸衰竭，例如格林-巴利综合征和重症肌无力。肌营养不良就是其中一种疾病，由于肌肉功能异常导致通气受限和呼吸衰竭。

  • 阿片类药物和镇静类药物引起中枢神经系统呼吸驱动减少，导致通气受限。

  • 外伤、疾病或中枢神经系统损伤会导致呼吸驱动减低并出现呼吸衰竭，例如中枢神经系统肿瘤浸润癌和占位癌、头部受伤后出血占位效应、直接脑损伤、感染、原发性中枢神经系统疾病和脑血管意外。

创伤因素

  • 直接胸部损伤可能导致若干引起呼吸衰竭的异常。

  • 直接脑损伤可导致呼吸驱动减低。

  • 脊髓损伤可能导致周围神经功能丧失，以及由于呼吸肌功能不足造成通气能力缺乏。

分类

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭的特征表现为呼吸系统向血液输送的氧严重不足或者呼吸系统清除血液中二氧化碳 (CO2) 的功能急性衰竭。[1]

慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭定义为呼吸系统长期向血液供氧不足。如果患者的动脉血氧分压 (PaO2) 慢性下降或动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 水平慢性升高，慢性呼吸衰竭会导致不断恶化的呼吸性酸中毒（由于呼吸系统不能有效清除血液中的 CO2，导致碳酸积聚）。如果呼吸系统不能从血液中充分清除 CO2，会导致碳酸水平升高 (H2CO3)。随着时间推移，这会导致肾脏代偿，伴血清碳酸氢盐 (HCO3) 的重吸收增加，以中和与碳酸相关的酸性游离氢离子。动脉血中氧气和二氧化碳的基线水平可能异常，并通过肾脏系统（增加碳酸氢盐以代偿呼吸性酸中毒）和血细胞计数（增加红细胞计数以代偿缺氧）被代偿。[1]

急性外伤、外科手术或休克引起的呼吸衰竭

呼吸系统损伤或灌注不足导致肺和血液里的氧气和二氧化碳交换的急性衰竭。[1]

低氧性呼吸衰竭

也被称为 1 型呼吸衰竭，当 PaO2＜8 kPa (＜60 mmHg) 时出现。慢性肺疾病患者的 PaO2 通常低至 6.7 kPa (50 mmHg)，在这些患者中，动脉血氧分压较基线水平下降 10% 被定义为呼吸衰竭。[2]

高碳酸性呼吸衰竭

也被称为 2 型呼吸衰竭。在缺氧 (PaO2＜8 kPa [＜60 mmHg]) 伴有 PaCO2＞6.7 kPa (＞50 mmHg) 时出现。[2]

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