常见的危险因素包括吸烟、年幼、年老、呼吸系统疾病、损伤或感染、心力衰竭和高凝状态。
颈椎损伤可能导致神经功能丧失,不能驱动呼吸肌肉。胸部和腹部损伤可导致气胸、血胸和/或肺挫伤。胸部和腹部损伤也可导致胸壁和膈肌的结构性损伤,导致呼吸功能较差。
更用力呼吸以代偿组织含氧量下降的生理性需求是低氧血症的征象,呼吸困难应与代谢性酸中毒(糖尿病酮症酸中毒)和惊恐发作同时发生的过度通气进行鉴别。
高碳酸性呼吸衰竭可导致中枢神经系统抑制,可能表现为意识模糊和嗜睡。与疲惫和疲乏相关的呼吸功降低也可导致意识模糊和嗜睡。
低氧血症性呼吸衰竭常导致更加用力通气和从空气中获取氧气。快速呼吸频率 (respiratory rate, RR) 是呼吸窘迫的一个敏感指标,因为这是缺氧最早的生理反应之一。如果已开始氧疗并且快速呼吸频率在氧疗后恢复正常,这增加了提示明显缺氧状态的进一步证据。随着急性呼吸衰竭的进展,患者可能会出现疲劳和呼吸频率下降。呼吸频率下降(特别是伴有嗜睡发生时,可能由高碳酸血症导致)是即将发生呼吸衰竭和停止的严重征象。
使用腹部和颈部肌肉增加胸部扩张表明严重的呼吸窘迫。
可能提示上呼吸道阻塞的可能。异物、感染、肿瘤、分泌物、严重过敏反应或外部肿块压迫可导致气道阻塞。
可能提示上呼吸道阻塞的可能。异物、感染、肿瘤、分泌物、严重过敏反应或外部肿块压迫可导致气道梗阻。
没有上气道阻塞但有极度呼吸困难的患者也可能出现不能说话(例如重度哮喘)
发生于各种病因所致的呼吸窘迫,包括上气道阻塞。
血氧含量下降时,可出现急性或慢性发绀,中心型发绀(检查舌下)首先出现,可进一步发展为周围型发绀(见于面部、颈部和四肢)。
使用压舌板或喉镜窥视片发现气道/咽反射消失。表明需要紧急插管
大脑氧气输送不足可导致焦虑和激越,低氧血症患者经常感到非特异性的焦虑和恐惧。
头痛是低血氧性和高碳酸血性呼吸衰竭非特异性但频繁发生的症状,高碳酸血性呼吸衰竭可导致大脑血管扩张以及颅内压增加。
严重高碳酸血症患者常表现为舒适和静息状态,且实际上通气不足逐渐进展。
使用有呼吸抑制作用药物的人们可能出现通气不足和意识水平下降,最常与通气不足相关的药物是阿片类药物。
急性低氧性呼吸衰竭导致生理性心率增加,以增加组织血供和氧供。长时间低氧血症可引起心动过缓和心肌应激伴心室异位。高碳酸血症状态可导致直接心肌抑制,伴随心动过缓和室性异位节律。
长期肺病患者可能出现慢性房性心律失常和肺心病。
许多神经肌肉疾病导致胸部扩张受限,引起通气减低,包括重症肌无力、多发性神经病、运动神经元病、脊髓灰质炎和肌营养不良。
阿片类和镇静类药物引起的偶然或故意的呼吸抑制可导致急性呼吸衰竭。
显著的大脑缺氧可导致癫痫发作。
显著的大脑缺氧和/或高碳酸血性呼吸衰竭可导致重度呼吸性酸中毒,抑制中枢神经系统并导致昏迷。
手腕震颤是高碳酸血症的一个体征。
高碳酸血症导致大脑血管扩张和颅内压增高,造成可逆性视乳头水肿。
吸烟仍是呼吸系统疾病和呼吸衰竭的一个主要危险因素,可导致过早死亡。[8] 直接或间接暴露于香烟烟雾中与肺部疾病和呼吸衰竭的次级风险有很强的关联。
呼吸衰竭可以发生在任何年龄,但是年轻人和老年人中最常见。
年龄较小的儿童和老年人容易发生累及呼吸系统的感染,也更容易发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭可以发生在任何年龄,但是年轻人和老年人中最常见。
年龄较小的儿童和老年人容易发生累及呼吸系统的感染,也更容易发生呼吸衰竭。
老年患者常有肺容量减少,以及出现增加呼吸衰竭风险的慢性肺疾病。
老年人尤其存在偶然的药物引起呼吸抑制和衰竭的风险。
急性呼吸衰竭通常与肺部感染有关,包括流感和肺炎。肺炎因肺泡渗出导致急性低氧性呼吸衰竭。病毒性呼吸道感染同样会引起肺泡功能障碍。上气道感染可导致气流阻塞和高碳酸血症性呼吸衰竭。
COPD、囊性纤维化和哮喘是常见的慢性肺疾病,也是呼吸衰竭的主要危险因素,因为这些疾病增加对肺部感染和下气道梗阻的易感性。控制不佳或高反应性哮喘的患者有呼吸衰竭的风险。哮喘并发急性病毒性/细菌性呼吸道感染进展至呼吸衰竭的风险更高。慢性肺病患者有呼吸衰竭的风险。长期稳定的慢性肺病会因呼吸道感染或心力衰竭而急性加重。慢性肺疾病还会使肺栓塞易于发生,从而导致急性呼吸衰竭。
上气道梗阻可能由于机械性或结构性原因而发生。上气道的结构性原因包括咽后脓肿、会厌炎和急性过敏或严重过敏反应引起的肿胀。机械性原因包括食物或异物意外吸入导致的阻塞。急性上气道梗阻可抑制气流进入肺部,并引起呼吸衰竭。慢性肺疾病导致的下气道阻塞更为常见。
哮喘可影响下气道,是急性呼吸衰竭的一个常见病因。炎症和分泌物导致中等和小气道阻塞。这会抑制肺部气体交换,导致胸部过度充气,造成进一步的通气不足。囊性纤维化及支气管炎症和感染也是下气道阻塞的形式。
肺泡出现破坏或浸润时,用于气体交换的表面积减少。这方面的例子包括肺气肿、肺炎、肺水肿、肺出血、肺出血肾炎综合征 (Goodpasture's syndrome)、肉芽肿性多血管炎 [之前被称为韦格纳肉芽肿病 (Wegener's granulomatosis)] 和创伤。
低血容量、休克和严重贫血等疾病可能导致大脑、心脏和肺部灌注较差,引起呼吸衰竭。
慢性和急性心力衰竭伴继发性肺水肿或低血流状态,可引起继发于肺泡功能障碍的呼吸衰竭。
格林-巴利综合征和重症肌无力等神经系统疾病可抑制呼吸肌肉功能,并导致呼吸衰竭。
肌营养不良等疾病可抑制呼吸肌肉功能并导致呼吸衰竭。
这些类型药物的毒性和用药过量可能减弱呼吸驱动,从而导致呼吸衰竭。
吸入氯气、烟雾、一氧化碳和硫化氢等物质可引起对上气道、下气道或肺泡的损害。
脊柱损伤可能导致膈神经损伤,从而使呼吸肌功能不足,引起通气能力缺乏。
肋骨骨折、穿透性肺损伤、穿透性肺血管损伤、膈肌损伤和肺挫伤等损伤可能引起一系列导致呼吸衰竭的异常。
中枢神经系统癌症、头部损伤、直接脑损伤、感染、原发性 CNS 疾病和脑血管意外可能导致呼吸驱动丧失,引起呼吸衰竭。
肺动脉栓塞可能导致功能性肺泡血流不足,造成通气灌注不匹配。
潜在的肺功能障碍常引起呼吸衰竭。肺储备不足可导致呼吸衰竭。双侧气胸可导致致命性呼吸衰竭和快速心脏骤停。
既往肺栓塞、深静脉血栓形成和/或高凝状态(例如遗传性蛋白缺陷、抗磷脂综合征、系统性红斑狼疮)家族史或已知的个人史可增加急性肺栓塞的风险,这可能导致呼吸衰竭。
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