BMJ Best Practice

急性呼吸衰竭

诊断步骤

为了早期逆转病情并最大化生存和良好预后的几率，迅速确定呼吸衰竭十分重要。在急诊情况下，这包括气道、呼吸、循环、残疾、暴露 (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure, ABCDE) 评估，然后进行脉搏血氧测定、血气分析、血液检查、心电图 (electrocardiogram, ECG) 和胸部 X 线摄影检查。后续检查可能包括二氧化碳测定、毒理学检查、肺功能检查、胸部 CT、CT 肺血管造影 (CT pulmonary angiography, CTPA)、通气/灌注肺扫描和心胸超声检查。

病史因素

急性低氧血症性呼吸衰竭患者可表现为呼吸短促（呼吸困难），但这经常迅速导致激越、焦虑和力图更深更快呼吸。随着缺氧的进展，患者可能出现头痛、意识模糊、嗜睡和癫痫发作。

高碳酸血症患者一般比只有低氧血症的患者更能耐受自己的症状，因为呼吸衰竭发展更缓慢。高碳酸血症患者的动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 迅速上升至＞10.7 kPa (＞80 mmHg)，可能导致头痛、意识模糊、定向障碍、昏迷和癫痫发作。严重的高碳酸血症患者常表现为舒适和静息状态，而实际上是渐进性低通气以及由于呼吸做功减少导致出现严重的呼吸性酸中毒和低氧血症。朋友或亲戚可能描述为激越、口齿不清和震颤。

检查发现

ABCDE 评估对所有患者都至关重要。应当定期进行再次评估，包括评估气道通畅性和患者保护气道的能力（通过使用压舌板或喉镜镜片检查气道/咽反射）。

急性低氧血症性呼吸衰竭（1 型呼吸衰竭）患者常可见呼吸窘迫。体征包括呼吸急促（成人呼吸速率>24 次/分）、使用辅助呼吸肌和发绀。如果没有快速有效的干预措施，低氧性呼吸衰竭患者可发生脑病、心脏功能障碍、多器官功能衰竭和死亡。

高碳酸血症性呼吸衰竭（2 型呼吸衰竭）通常比低氧血症性呼吸衰竭更难识别，因为即使存在，呼吸急促也常常不明显。早期体征可能不明显，包括激越、言语不清、扑翼样震颤和意识水平下降。未能识别或逆转急性高碳酸性呼吸衰竭会导致严重呼吸性酸中毒，并且随后出现心肌抑制、电解质失衡和多系统器官衰竭。

评估儿童，尤其是不满 1 岁的儿童，通常很困难。呼吸衰竭患儿可能仅显示轻微的痛苦体征，无法表达自己的呼吸不适。评估有潜在呼吸窘迫的患儿的临床工具可能有助于评估。[11]

脉搏血氧测定

脉搏血氧测定法在检查时进行评估，通过使用光源的传播和吸收进行毛细血管血氧饱和度 (oxygen saturation, SpO2) 的无创检测。低 SpO2 或 SpO2 临时降低表明即将发生的呼吸衰竭。脉搏血氧测定法受到很多因素的限制，包括贫血、指甲油、血氧计附着点低灌注和读数不准。[12]

血气分析

在极早期就需要进行动脉血气分析，应当在 ABCDE 评估后尽快进行。

分析结果提供了肺功能的敏感评估指标。低 PaO2 (＜8 kPa [＜60 mmHg]) 提示低氧血症，支持低氧血症性呼吸衰竭的诊断。缺氧 (PaO2 ＜8 kPa [＜60 mmHg]) 伴 PaCO2 升高 (＞6.7 kPa [＞50 mmHg]) 提示存在高碳酸血症性呼吸衰竭，并可导致呼吸性酸中毒。急性高碳酸血症性呼吸衰竭的特点是 PaCO2 升高和 pH 值降低，慢性高碳酸血症性呼吸衰竭的特征是肾性碳酸氢酸氢盐潴留，以中和过多的碳酸。这导致 pH 值轻微降低，PaCO2 升高，血清碳酸氢盐升高。[13]

血液检测

血液检测有助于诊断潜在病因。在 ABCDE 评估期间或评估后，如果已建立静脉通路，可以进行采样。

血清碳酸氢盐 (HCO3) 浓度反映了酸碱平衡状况。体内酸碱平衡主要靠 PaCO2 和 HCO3 之间的相互作用维持。游离氢离子形成酸性环境，HCO3带负电荷，与游离氢离子 (H+) 结合。肾脏系统帮助调节血清 HCO3 浓度，该浓度维持在 25 mEq/L 左右。急性代谢性酸中毒通常会导致 HCO3 浓度相对快速地降低。慢性呼吸性酸中毒常见于 COPD，与 HCO3 浓度有关，且随着时间的推移缓慢出现。出现急性呼吸衰竭时，HCO3 浓度升高提示可能合并潜在的慢性阻塞性肺疾病。[14]

全血细胞计数（full blood count，FBC；显示白细胞情况异常）有助于发现潜在感染以及经常伴发慢性呼吸衰竭的红细胞增多症。

对于D-二聚体检测以发现可能的肺栓塞尚存在争议，但如果试验结果为阴性（在正常范围内）可能有些价值。D-二聚体检测具有局限性，因为可能出现大量假阳性。[15]

心电图（ECG）

可以在 ABCDE 评估后进行心电图检查。这将有助于诊断潜在的心脏病因和较少见的肺栓塞。

胸部 X 线片

完成 ABCDE 评估后，如果患者足够稳定，可以进行便携式胸部 X 线摄影检查。这有助于诊断潜在的病因。

肺炎、肺水肿、误吸、进展性间质性肺病、肺挫伤和肺泡出血患者的胸片表现为弥漫性或斑片状浸润影，哮喘、肺栓塞和呼吸抑制患者的胸片改变通常较小，评估慢性肺部疾病患者的胸片时，通常需要和以前的胸片进行比较，以确定是否有急性改变。

二氧化碳测定

二氧化碳测定通常与气管插管联合进行，测量呼气二氧化碳，反映了动脉二氧化碳水平。测量取决于肺的灌注状态（心输出量和肺泡血流方式）。常用的两种二氧化碳分析仪分别为主流式和旁流式二氧化碳分析仪，前者二氧化碳探头位于呼吸回路（通常位于气管插管和机械通气装置的空气流连接端），后者二氧化碳探头位于呼吸回路旁（通常与侧管相连，侧管与呼吸回路相连并在呼吸回路内进行 CO2 采样），侧流二氧化碳描记术可在患者不插管时使用，且越来越常用于有急性疾病或损伤的患者的评估和监测，从而发现加重的呼吸道疾病。

肺功能检查

如果最大呼气流速 (peak expiratory flow rate, PEFR) 和/或用力呼气量 (forced expiratory volume, FEV) 小于预测值，提示气流阻塞。监测这些肺功能检查结果的趋势可提供呼吸功能改善或恶化的临床指征。床旁呼吸量测定（肺量计）可提供用力肺活量 (FVC) 结果，这是肺活量与时间或流速与流量相对关系的评估指标。FVC 可有助于评估阻塞性肺疾病的严重程度。最大呼气量和用力肺活量都减少提示限制性肺疾病。当 1 秒 FEV 量 (FEV1) >1 L 时，不考虑阻塞性疾病导致的呼吸衰竭，FVC>1 L 时，不考虑限制性疾病导致的呼吸衰竭。

峰流量测量动画演示

在重症监护环境中，可通过测定床旁吸气负压 (negative inspiratory force, NIF) 评估吸气力量。NIF 较差可预测可疑神经肌肉功能障碍时，患者发生呼吸衰竭的可能；NIF 也可以用于预测患者能否成功拔管。

对肺功能序贯检查进行比较以评价治疗后结果是改善还是失败时，肺功能检查常常最有帮助。

正常、限制性和阻塞性呼吸模式的肺量计检查结果 [Figure caption and citation for the preceding image starts]: 正常、限制性和阻塞性呼吸模式的肺量计检查结果BMJ Knowledge Centre 编制 [Citation ends].

毒物学检测

血清和尿液的毒理学检查有助于确认导致呼吸衰竭的可疑药物或消遣性药物原因（例如阿片类药物用药过量）。

胸部 CT

胸部 CT 在早期诊断呼吸衰竭中的价值不大，但患者病情稳定后，可能有助于确定潜在病因：例如肺水肿、肺栓塞和哮喘急性加重。CT 可能显示慢性肺病、肺实变和渗出、肺实质疾病、支气管扩张和累及较大和中等肺动脉的肺栓塞。证据 C诊断技术的有效性：有低质量证据证明，用来排除肺栓塞的 CT 扫描大约一半结果为阴性。[19] CT 扫描可能不够敏感，无法识别出较小的肺部血管栓塞。对疑似急性肺栓塞的患者开展了一项回顾性研究，该研究显示 CT 扫描能够解释约一半患者的临床表现，但还有约半数的患者出现阴性结果。[19] 需要将患者搬运到 CT 扫描设备中进行检查，这限制了重症患者的使用。要求患者还必须能够耐受短暂的屏气，以获取 CT 图像。

CT 肺血管造影 (CTPA)

对于 D 二聚体异常或肺栓塞高度可能的患者，CTPA 是首选的影像学检查。[20] CTPA 使用造影剂，在对胸部进行 CT 扫描的同时，经静脉给予造影剂。这可以显示出肺循环节段分支和亚节段分支的充盈缺损。在所有先进的无创性影像学检查中，这种方法对肺栓塞的诊断准确度最高。[20] 然而，CTPA 禁用于对造影剂过敏或有肾衰竭的患者中。[21] 还应避免将这种方法用于妊娠女性。[22]

肺通气/灌注 (ventilation/perfusion, V/Q) 扫描

通气灌注影像采用放射性核素闪烁扫描技术，是各种情况下检查肺栓塞的主要方法。对于因临界性肾功能不全而无法应用 CT 造影扫描（即：CTPA）的患者，V/Q 扫描可对诊断有帮助。通气灌注扫描结果的判读是对概率进行分级，基于是否存在肺通气和灌注失衡以及是否与 X 线胸片的发现一致。高概率、极低概率或正常的结果对确定处理决策最有帮助。