BMJ Best Practice

病因学

所有抗精神病药物均与 NMS 相关，可能是通过它们对多巴胺 D2 受体的拮抗作用实现的。[21]在突然停用多巴胺受体激动剂的情况下，帕金森病患者会出现一种与 NMS 难以鉴别区分的综合征。[22]一般情况下，在突触后受体中，可用的多巴胺/多巴胺受体激动剂快速减少均会增加 NMS 的发生风险，不过长期多巴胺拮抗也会增加 NMS 的发生风险。

易于发生结构性脑部异常和多巴胺相关性中枢神经系统疾病（例如帕金森病和 Wilson 病）的个体在暴露于抗精神病药物时，发生 NMS 的风险增加。[1][16][23]从其发生的特有性质以及缺乏药剂与综合征之间可重现的剂量依赖关系（甚至在已知存在该疾病风险的个体中也是如此），已得出该风险具有遗传性的这一推论。[24]许多报告已经发现 NMS 与多种多态性之间存在统计学关系，但尚未得出确定模式。

NMS 也与暴露于多巴胺受体拮抗剂（包括甲氧氯普胺、锂剂和特定的抗抑郁药）而非抗精神病药物相关。[7][8][9]

病理生理学

NMS 的病理生理学尚未确立，但是强烈怀疑与中枢神经系统神经递质的急性失衡或失调有关。

抗精神病药物普遍存在的多巴胺阻断作用显然牵涉多巴胺系统，并且一般认为急性中枢介导的多巴胺能过低会导致肌强直、下丘脑体温调节受损和自主神经功能障碍。[16][21]有限的间接证据（例如患者病例系列报告中的脑脊液高香草酸改变和脑神经影像学病例报告中的多巴胺减少）支持这一观点，[2][4]但是这些发现没有很好的重现性。在疾病最严重期间或其发生之前不久，经常会突然出现血铁过少，[25]但是其意义尚不明确。[26]外周血中儿茶酚胺（尤其是去甲肾上腺素）升高似乎也与 NMS 的病理生理学有关，[27]但是交感神经系统活性增加是起主要还是次要作用尚不确定。

关于其他神经递质参与的证据较为不足，但是存在关于暴露于抗抑郁药发生 NMS（以及 5-羟色胺综合征）的报道。锂剂的参与也表明，5-羟色胺失衡可能是一种诱发因素。[1][3][9]

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