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病因学

任何增加中枢神经系统 (CNS) 突触内 5-羟色胺浓度的药物均可能导致发生 5-羟色胺中毒。[1][3]此类药物包括治疗目的是增加 CNS 5-羟色胺水平的药物（例如抗抑郁药），以及意外发生中毒的药物（例如阿片类镇痛药）。与 5-羟色胺中毒相关的药物如下。由于新药不断进入市场，所以此列表并不详尽。[4][5][6][7][13][14]

5-羟色胺再摄取抑制剂

  • 选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI) ，例如氟西汀，氟伏沙明，帕罗西汀，西酞普兰，舍曲林或艾司西酞普兰

  • 5-羟色胺 - 去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRI)，例如文拉法辛，去甲文拉法辛或度洛西汀

  • 其他抗抑郁药（例如氯米帕明，丙咪嗪）

  • 阿片类镇痛药（例如哌替啶，曲马多，芬太尼和右美沙芬）

  • 圣约翰草

单胺氧化酶抑制剂 (MAOI)

  • 苯乙肼，反苯环丙胺（不可逆）

  • 吗氯贝胺

  • 利奈唑胺

  • 亚甲基蓝（亚甲蓝）

5-羟色胺释放药物

  • 芬氟拉明

  • 苯丙胺，甲基苯丙胺，哌甲酯，苯丁胺

  • 合成兴奋剂 - 摇头丸，“浴盐”（卡西酮，苯乙胺）

其他

  • 锂

  • 色氨酸

  • 丁螺环酮

还有大量其他药物可能导致 5-羟色胺中毒，包括某些抗精神病药物（即那些含 5-HT2A 拮抗剂活性的药物）、[15]曲普坦类（5-HT1 激动剂）[16][17]和其他抗抑郁药（例如米氮平）。[18]但没有足够证据表明这些药物是致中毒药物。

可以通过许多机制增加突触内的 5-羟色胺，包括5-羟色胺的生成增加、5-羟色胺释放和 5-羟色胺再摄取抑制，以及 5-羟色胺代谢的降低（例如单胺氧化酶抑制）。[1][2]

重度 5-羟色胺中毒几乎始终与使用 2 种通过不同机制起效的 5-羟色胺能药物相关。最常见和最经典的药物联用是 SSRI + MAOI。[10]

病理生理学

目前尚不了解人体中 5-羟色胺毒性的病理生理学，许多早期文献混淆了人体临床表现和动物独立行为综合症。[3]但是，毫无疑问的是其病理生理与 CNS 突触内 5-羟色胺增加和脑部特异性 5-羟色胺 (5-HT) 受体亚型中高浓度的 5-羟色胺作用有关。[3]动物研究支持这一结论，至少在危及生命的 5-羟色胺中毒（包括高热）中，以上 5-HT2A 受体亚型是最重要的。在动物中，5-HT2A 拮抗剂能防止以上不良反应。[19]

尚不明确神经肌肉反应（包括语调增高、阵挛和反射亢进）的病理生理学，并且可能涉及多种受体类型，包括 5-HT2A 和 5-HT1A 受体。[3]

分类

5-羟色胺中毒的严重程度[2][4]

根据所需医疗干预，可将 5-羟色胺毒性反应划分为 3 种严重程度。

轻度毒性

  • 5-羟色胺能特征可能与患者有关，也可能无关。此类特征包括反射亢进（在服用选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 [SSRI] 的患者中普遍存在）、可诱发的阵挛、震颤、肌阵挛性抽搐和发汗，有时还会出现更多非特异性症状，例如头痛或出汗。

  • 这些患者不符合 Hunter 5-羟色胺毒性标准 (HSTC)。[4]

中度毒性

  • 患者出现明显的烦躁不安，需要治疗，但没有生命危险。

  • 临床表现为焦虑和激越。心动过速也很常见。

  • 患者符合 HSTC，但未出现高热（体温 ＞ 38.5℃ [＞ 101.3°F] 或快速上升）和张力过高。[4]

重度毒性

  • 可视为医疗急症，如不及时治疗，会发展为多器官衰竭。几乎始终与通过不同药理学作用机制发挥药效的 5-羟色胺能药物联用有关。

  • 患者符合 HSTC，并存在高热和张力过高症状。[4]

与 5-羟色胺毒性有关的药物[4][5][6][7]

5-羟色胺再摄取抑制剂

  • SSRI，例如氟西汀，氟伏沙明，帕罗西汀，西酞普兰，舍曲林或艾司西酞普兰

  • 5-羟色胺 - 去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRI)，例如文拉法辛，去甲文拉法辛或度洛西汀

  • 其他抗抑郁药（例如氯米帕明，丙咪嗪）

  • 阿片类镇痛药（例如哌替啶，曲马多，芬太尼和右美沙芬）

  • 圣约翰草

单胺氧化酶抑制剂

  • 苯乙肼，反苯环丙胺（不可逆）

  • 吗氯贝胺

  • 利奈唑胺

  • 亚甲基蓝（亚甲蓝）

5-羟色胺释放药物

  • 芬氟拉明

  • 苯丙胺，甲基苯丙胺，哌甲酯，苯丁胺

  • 合成兴奋剂 - 摇头丸，“浴盐”（卡西酮，苯乙胺）

其他

  • 锂

  • 色氨酸

  • 丁螺环酮

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