病因学
唾液流率减低可由脱水、营养不良和免疫抑制引起。某些药物（例如：利尿药、抗组胺药、抗抑郁药及降压药）可能引起药物作用性唾液腺功能低下。[14]唾液分泌的减少通过导管系统可以引起唾液腺实质内细菌菌落聚集。
由于涎石病或导管畸形（例如：导管扩张、憩室及狭窄）所造成的机械性阻塞也可能引起唾液分泌减少从而增加患细菌性唾液腺炎的风险。[3][14]成年人急性化脓性唾液腺炎可能由需氧或兼性需氧菌、厌氧菌、或两者共同引起。典型的需氧微生物有金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌。革兰氏阴性杆菌包括不产色素普氏菌，卟啉单胞菌，和梭形杆菌。[15]在新生儿中，金黄色葡萄球菌以及少数情况下，绿脓假单胞菌是常见的病原菌。[5]
对体弱人群的外科介入操作是院内急性唾液腺炎的最常见易感因素之一。[2]全麻可以加快急性唾液腺炎的发展。也有咬颊、牙科治疗中气体意外进入大唾液腺、以及正畸治疗后急性唾液腺炎的报道。[14]
急性炎症慢性反复发作可能与潜在的导管畸形或干燥综合征相关。干燥综合征更常见于围绝经期和绝经期后的女性。
慢性硬化性唾液腺炎（Kuttner's瘤）是慢性唾液分泌功能紊乱（电解质性唾液腺炎或涎石病）的结果。[16][17]自身免疫性唾液腺炎的病因尚不清楚，但可能与口干、眼干和相关结缔组织病（例如SLE，类风湿关节炎及硬皮病）相关。浓缩的黏液、细菌、导管上皮细胞、或异物组成的导管内碎屑可能钙化并形成涎石。这些患者的钙磷代谢是正常的。[18]亚急性坏死性唾液腺炎的病因尚不清楚，但可能是感染和过敏性原因。
病理生理学
急性细菌性唾液腺炎的初始阶段特点为细菌、中性粒细胞的聚集、以及导管结构内液体的浓缩。导管上皮细胞损伤引起涎腺导管炎（导管周围炎症）、腺体基质内中性粒细胞聚集、及随后腺泡坏死形成微脓肿。[7]反复发作转为慢性期，其特点为唾液腺腺泡的进一步破坏和导管周围淋巴滤泡的形成。[7]在慢性硬化性唾液腺炎中，不同程度的炎症（从局灶性淋巴细胞性唾液腺炎到广泛的唾液腺硬化伴腺泡消失）可由继发感染或次级淋巴滤泡发生的免疫反应而形成微结石导致的导管阻塞造成。[7]在自身免疫性唾液腺炎中，发生在唾液腺实质内的对未知抗原的应答造成T和B细胞活化浸润，以及后续腺泡破坏和肌上皮岛的形成。这增加了发展为B细胞淋巴瘤的可能性。[7]
分类
唾液腺炎的病因及组织学分类[1]
细菌性唾液腺炎分为急性和慢性两种亚型。急性细菌性唾液腺炎好发于儿童和老年人腮腺，有两个独特的表现：医院和社区获得性。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 左腮腺的急性细菌性唾液腺炎由 A. Aguirre 医生提供；经允许使用 [Citation ends].慢性感染可能导致复发性唾液腺炎。慢性复发性唾液腺炎主要发生于成人（只有10%的患者为儿童）。典型表现为单侧大唾液腺轻度、反复的肿大。可以是急性唾液腺炎的复发期。这可能是由未消退的炎症或潜在导管畸形造成。
慢性硬化性唾液腺炎好发于下颌下腺。典型表现为有症状的单侧肿大并且临床上与肿瘤难以鉴别。
阻塞性唾液腺炎常见于下颌下腺和腮腺。通常表现为与进食相关的单侧肿痛。
自身免疫性唾液腺炎主要发生于成年女性，特点为双侧无痛且持续的肿大。
亚急性坏死性唾液腺炎是影响腭部唾液腺的少见疾病。可能是坏死性唾液腺化生的前期表现。表现为硬腭或软腭的肿块，通常只有在偶发溃疡时引起疼痛。病因尚不清楚，可在几周内自愈。
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