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在美国，大部分巴贝虫病病例是由田鼠巴贝虫引起的。其他巴贝虫类型（在美国有邓氏巴贝虫；在欧洲有分歧巴贝虫和维氏巴贝虫）也可能导致巴贝虫病，但较少见。临床感染更常见于无脾脏、并发莱姆病或人粒细胞无形体病、免疫抑制（无论是由于 HIV 感染还是药物诱导）或年老的患者。

感染可能是由下列原因引起：

蜱虫叮咬：绝大多数患者感染是由于硬蜱属蜱虫叮咬而传播导致。在美国，绝大部分病例发生于居住或旅行于巴贝虫病流行区的人群，包括美国东北部沿海区和中西部北端。[6]该病流行区居民血清学阳性率高达 10%。[10]大约三分之一巴贝虫病患者回忆起曾被蜱虫叮咬过。[5]因此，有蜱虫叮咬史有助于诊断，但是未知是否有蜱虫叮咬史不能用于排除疾病。身体附有蜱虫时，应及时将蜱虫移去，蜱虫附着时间越长，感染风险越高。
输血：输血也可能造成感染传播，尽管该传播途径不常见但已有出现。目前，血库并不会筛查巴贝虫病，但是据估计，该病流行区的输血传播风险为 0.17%/单位浓缩红细胞。[11]据估计，美国过去 30 年共报告了 70 例因输血而引起的疾病传播，其中多数发生于过去 10 年。许多供血者和受血者都不是巴贝虫病流行区的居民，但是供血者在献血前数周或数月曾去过该病流行区。[12]这突出说明了许多感染患者长期无症状性寄生虫血症的重要影响。[13][14]
母婴传播：有关于先天性感染的报告，相关数据显示可能发生胎盘传播感染。[15]

巴贝虫寄生虫可在患者被硬蜱属蜱虫叮咬的最后几小时内侵入患者皮肤真皮层，而蜱虫吸血时间可能持续 48-72 小时甚至更长时间。这些寄生虫可入侵红细胞，在细胞内进行无性繁殖。症状出现前的疾病潜伏期为 5-30 天不等，但在输血病例中潜伏期可达 63 天。[16]当寄生虫从红细胞中爆裂而出[8]以及巨噬细胞吞噬红细胞时发生溶血。[17]目前还不清楚，隔离受感染红细胞是否在疾病病理生理学中发挥作用，如其在疟疾中起的作用一样。

寄生虫清除既要依靠先天性免疫系统，也要依靠适应性免疫系统分支。相比于免疫系统完整的小鼠，缺乏 T 细胞的小鼠在感染田鼠巴贝虫后所导致的寄生虫血症程度将更为严重。[18]此外，小鼠研究表明，CD4 + T 细胞是控制和消除巴贝虫的关键。细胞因子干扰素 (IFN)-γ生成与 CD4+ T 细胞（Th-1 细胞）激活有关，是免疫应答成功的关键。巴贝虫免疫的小鼠在去除 IFN-γ基因后，对田鼠巴贝虫的再度威胁变得高度易感，说明 IFN-γ 对保护性免疫十分重要。[19]此外，与单独给予小鼠经杀灭和固定的田鼠巴贝虫相比，联合给予经杀灭和固定的田鼠巴贝虫与葡聚糖佐剂（佐剂可刺激粒细胞和巨噬细胞生成）明显能更好地控制寄生虫血症。[20]巨噬细胞和自然杀伤细胞在控制寄生虫血症和克服 WA-1 虫株感染中有作用，[21]但是其对于人类田鼠巴贝虫感染的作用还不十分清楚。

病原学分类

田鼠巴贝虫

这是美国造成巴贝虫病最常见的种属，流行于东北部沿海地区和中西部北端湖区，经鹿蜱传播。德国、日本和台湾有少量关于由田鼠巴贝虫样寄生虫造成人巴贝虫病的报告，从南非、巴西、印度和埃及患者中也检测到未获鉴定的巴贝虫。[2]

分歧巴贝虫 (B divergens)

欧洲造成疾病最常见的种属，但是总共报告 40-50 例。
在奥地利、意大利和德国，情况类似但较轻微症状的病例中曾发现一种相关但明显不同的巴贝虫维氏巴贝虫 (B venatorum) (EU1)。[3]
在美国，分歧巴贝虫样寄生虫（即 MO-1）已引起 3 名无脾脏患者发生急性疾病。

邓氏巴贝虫 (B duncani)（CA-5、WA-1、CA-1）[4]

在加利福尼亚州、华盛顿州、密苏里州和肯塔基州发现由其他种属的巴贝虫造成的散发病例。

巴贝虫病

病因学

病理生理学

分类

病原学分类

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