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病因学

绝大多数大肠杆菌感染是食源性的，其中：[17]

  • 占肠出血性大肠杆菌 (EHEC) 感染病例的 80%

  • 占产肠毒素大肠杆菌 (ETEC) 感染病例的70%

  • 占其他大肠杆菌感染病例的 30%。

1982 年至 2002 年期间，美国 49 个州共报告了 350 起大肠杆菌 O157:H7 感染暴发。[13] 所有疫情中，52%为食源性感染，其中41%由牛肉碎馅引起，另21%由其他食品引起。[13] 疫情暴发的原因与受污染的肉类、菠菜、食用未消毒牛奶和食品工人感染相关，并通过粪口传播导致疫情的进一步扩散。[18] 然而，疫情传播还与苍蝇，[19] 宠物动物园、[20] 动物饲养环境内经空气传播的细菌，以及与动物直接接触。[21]

全球抗生素耐药株患病率有所升高。[22] 这可能与动物使用抗生素有关，动物使用抗生素会导致致病性大肠杆菌（包括大肠杆菌 O157:H7）的产生，然后传播给人类。[23]

病理生理学

大肠杆菌是革兰阴性杆菌，通过鞭毛移动。为一种共生微生物，在出生数小时后即定植于人体胃肠道内。大肠杆菌在获得毒力因子或发生基因突变后具有致病性，可引起广泛的疾病。致病株一般经摄入感染，通常见于食用了受污染的食物或水。肠道炎症反应、吸收表面丢失、黏膜通透性增加、离子分泌的共同作用导致腹泻。

不同亚型致病性大肠杆菌的致病机制不同。[1][2]

  • 肠出血性大肠杆菌 (EHEC) 附着于结肠肠上皮细胞，释放毒力因子，其中主要是志贺样毒素，它通过干扰蛋白合成，导致细胞死亡，随后引起血性腹泻；毒素吸收入全身后可引起并发症，不幸的是，仅需少量细菌（<100 细胞）就可引起感染反应。[2]

  • 肠致病性大肠杆菌 (EPEC) 与小肠上皮细胞结合，之后破坏正常微绒毛结构。

  • 肠侵袭性大肠杆菌 (EIEC) 感染与志贺菌属感染相似，引起分泌性腹泻/痢疾；为细胞内病原菌，侵袭巨噬细胞和上皮细胞，并可在其内复制。

  • 产肠毒素大肠杆菌 (ETEC) 是一种非侵袭株，与小肠肠上皮细胞结合，产生不耐热肠毒素和耐热肠毒素。

  • 肠聚集性大肠杆菌 (EAEC) 为非侵袭株，结合于肠道黏膜，互相吸附，形成一层厚的生物膜，释放分泌性肠毒素和细胞毒素。

  • 弥散黏附性大肠杆菌 (DAEC) 定植于小肠，形成指状突起，并包裹细菌。

分类

大肠杆菌肠道致病形式的分类[1][2][3]

根据流行病学、表型归属、疾病的临床特征和具体的毒力因子，致病性大肠杆菌可分为六类。

  • 肠致病性大肠杆菌 (EPEC)：

    • 通过黏附蛋白，紧密粘附素，与小肠上皮细胞结合后，破坏正常微绒毛结构

    • 是婴儿腹泻的主要原因。

  • 产肠毒素大肠杆菌 (ETEC)：

    • 为非侵袭性株，与小肠肠上皮细胞结合，产生不耐热肠毒素或耐热肠毒素

    • 是旅游者腹泻的最常见原因。

  • 肠聚集性大肠杆菌 (EAEC)：

    • 非侵袭性细菌，结合于肠黏膜，并互相吸附，形成一层厚的生物膜，释放分泌性肠毒素和细胞毒素

    • 多见于发展中国家的儿童慢性腹泻。

  • 肠侵袭性大肠杆菌 (EIEC)：

    • 与志贺菌属感染相似，引起分泌性腹泻/痢疾

    • 为细胞内病原体，可侵袭巨噬细胞和上皮细胞，并在其细胞内复制。

  • 肠出血性大肠杆菌 (EHEC)：

    • 黏附于结肠肠上皮细胞，并释放毒力因子，其中最常见的是志贺样毒素，它通过干扰蛋白合成，导致细胞死亡，并在之后引起血性腹泻

    • 毒素释放可引起全身并发症

    • 大肠杆菌 O157:H7 是最常发现的 EHEC。

  • 弥散黏附性大肠杆菌 (DAEC)：

    • 定植于小肠，形成指状突起包绕细菌

    • 引起儿童腹泻，以及在前往北非和墨西哥的旅游者中引起腹泻。

血清分型[1]

根据 O 抗原（脂多糖）、H 抗原（鞭毛）和 K 抗原（多糖胶囊）血清分型进行分类。血清型是一种复杂的分类系统，由于各抗原血清型数量众多（O 抗原有 173 种，K 抗原 80 种，H 抗原 56 种[4]），导致超过 50,000 种血清型。血清分型可识别特定的毒性菌株（如 EHEC O157:H7）。

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