BMJ Best Practice

病因学

隐孢子虫病是被吞食的隐孢子虫卵囊感染的，卵囊会在小肠内托囊，释放游动的孢子体。这些孢子体会侵袭上皮细胞，引发无性生殖和后续的有性生殖。孢子会在原位形成，并促进自体感染，从而导致无法进行适当免疫应答的患者发生慢性感染。[26]吞食数个卵囊 (＜ 10) 即可引起疾病。潜伏期为 3~14 天。[2]

卵囊可见于动物和人类粪便，以及受污染的食物、饮用水、娱乐场所用水和污染物。通过粪-口途径实现水源性、食源性、动物至人或人际传播。卵囊拥有顽强的生命力，可在加氯消毒的饮用水和游泳池中存活。已有过与这些传播途径有关的疫情暴发的报道。[27]

大多数人隐孢子虫病是由两大种类引起的：微小隐孢子虫病可以通过人或动物传播；人型隐孢子虫病是人源性的。[24]

病理生理学

小肠是主要感染部位，但整个胃肠道和肠外部位也可能会受累。在 HIV 感染患者中，近端小肠感染通常会引发多数重度疾病，[28]胃受累病例亦曾有过报道。[29]

对宿主细胞的侵袭会导致表面上皮损失和微绒毛边缘位移，从而导致绒毛结构改变，且伴有绒毛萎缩、扁平和隐窝细胞增生，以及固有层单核细胞浸润。[30][31]腹泻的致病机制尚未完全解释清楚：大量水样便类似于分泌性腹泻，可能表明肠毒素是特定的致病机制，是隐孢子虫毒素尚未被排除。[32][33]细胞间渗透压升高和固有层炎症可能会由细胞因子和神经肽引发分泌性腹泻。[34][35]隐窝细胞增生导致氯化物分泌增加，绒毛扁平会导致钠吸收减少，[36]这也会导致总分泌量增加。尽管感染与持续性全身性炎症反应有关，但通常不存在粪便白细胞。[37]在 HIV 感染患者中，组织病理学会显示黏膜损伤和可变的炎症反应（往往与同时感染其他病原体相关）。[38]

腹泻往往与吸收不良有关，可由异常的 D-木糖试验和放射性研究等证实。[29]

胃肠道外部的隐孢子虫病主要发生在免疫功能受损的患者中。胆管和胰腺隐孢子虫病病例已有过报道。[7][39][40]隐孢子虫会引起人类胆管上皮细胞系凋亡，[41][42]此发现可能与硬化性胆管炎的发病机制有关，已有报道发现，硬化性胆管炎是胆道隐孢子虫病的一种并发症。[43][44][45][46][47]已有过重度免疫功能受损患者并发气管支气管受累和鼻窦炎的相关报道。[48][49]然而，由于大部分都伴有呼吸道病原体感染，因此此项研究的确切临床意义尚不确定。[48]

分类

系统分类[3]

顶复门：门内关系，尤其是与艾美球虫的进化关系仍有争议。

种类分层[4][5][6]

隐孢子虫科包含单一隐孢子虫属。拥有超过 26 种，但主要的人类病原体是：

  • 人型隐孢子虫

  • 微小隐孢子虫。

在人体中有时可见其他种类和隐孢子虫基因型（种类状态确定所需生物数据不足的隔离种群）。虽然大多数种类的致病性尚不确定，但是火鸡隐孢子虫、猫属隐孢子虫和犬属隐孢子虫与秘鲁的儿童腹泻有关，串孔隐孢子虫（原兔子基因型）曾在英国引起人隐孢子虫病通过水传播暴发。

临床表现[1][7]

急性隐孢子虫病

  • 在具有腹泻、腹部痉挛、食欲不振、低热、恶心和/或呕吐患者的粪便样本中可检测到隐孢子虫卵囊、抗原或 DNA。症状可能会复发，并且是持续性的，可长达 4 周。亦会出现显著的体重下降。

重度、慢性或难治性隐孢子虫病

  • 获得性或先天性 T 细胞免疫缺陷的患者可能会出现重度、慢性或难治性腹泻，发病率和病死率均会升高。腹泻呈水样，排泄量大（有时每天超过 2 L），且往往伴有显著的体重下降和虚脱。

  • 此患者群的感染并发症包括胰胆道隐孢子虫病，进而可能引发硬化性胆管炎和肝硬化，但较为罕见。呼吸道隐孢子虫病也是一种罕见的并发症。

  • 营养不良的儿童可能会出现重度腹泻，发病率和死亡率均会升高。

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