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病因学

EB 病毒 (EBV) 也称作人疱疹病毒IV型，它是约 80%-90% IM 病例的病因。[1][21] 其余无 EB 病毒感染病例中，单核细胞增多症可能是由人疱疹病毒 VI 型 (9%)、巨细胞病毒 (5%-7%)、单纯疱疹病毒 I 型 (6%) 引起，在罕见情况下，可能由化脓性链球菌、弓形虫、HIV-1、腺病毒以及白喉棒状杆菌、土拉弗朗西斯菌、甲型肝炎和乙型肝炎病毒、风疹或肠道病毒引起。该综合征还可能由结缔组织病、恶性肿瘤和药物反应导致。[22][5][23] 许多 EBV 阴性 IM 病例的病因往往仍然未知。[22]

EBV 最常通过唾液传播，因此得名“接吻”病。 一项研究发现，所有因 EBV 所致 IM 的患者均会在发病后从口咽排出病毒长达 6 个月。[24] 一项前瞻性研究发现，24 个具有既往 EBV 感染病史的健康人中有 22 人在唾液中排出病毒达 15 个月。[25] 另外还存在 EB 病毒性传播证据。[26][27] 有证据表明，在年轻女性中 EBV 血清转换的风险随性伴侣人数的增加而增加。[28] 一项研究中发现，在大学的学生中，性交中坚持使用避孕套的学生EBV 感染的风险要比不戴套的学生低。[26] 与唾液相比，由于 EBV 水平在生殖器分泌物中要低得多，性交可能不是最重要的传播途径。[27] 然而，唾液和生殖器分泌物均可视为低效的传播途径。 罕有血液制品、器官移植和子官内传播病例的报道。 从输血获得 EBV 感染的风险极低。 人类（可能涉及所有灵长目动物）是 唯一已知的EBV 宿主。 由于感染患病率高（90% 以上的人在成年时已感染），因此无法识别清楚的危险因素。

病理生理学

EB 病毒 (EBV) 具有细胞裂解和潜伏周期。 EBV 通过扁桃腺稳窝直接接触这些细胞时，早期原发性感染（裂解）可能会出现于口咽部 B 细胞内。 随后循环B 细胞将感染传播至肝、脾和外周淋巴结，引发针对病毒的体液和细胞免疫应答。[2] 感染应答中生成的抗体会直接拮抗EBV 结构蛋白（例如病毒壳蛋白抗原 (VCA)、早期抗原 (EA) 以及 EBV 核抗原 (EBNA)）；这些抗体可用于 EBV 感染的血清学诊断。 T 细胞的快速应答对于抑制原发性 EBV 感染至关重要并决定了 EBV 感染的临床表现。 在有症状的原发性 EBV 感染后通常有潜伏阶段。 自我复制的染色体外核酸（游离体）可确定潜伏感染。 潜伏期中，EBV 使受感染的淋巴细胞永生化；即，它使在体外环境中存活有限生命周期的正常人体淋巴细胞变成连续的细胞系。 在健康的 EBV 血清阳性成人中，约 0.005% 的循环 B 细胞感染 EBV。[29] 在潜伏期时，扁桃体腺和淋巴组织中的病毒持续复制和 B 细胞感染的水平较低，这是由于病毒受到残余的 EBV 特异性 T 细胞群的控制。一项针对无症状初次感染患者的观察性研究表明，症状可能来自免疫应答亢进，而不是病毒感染本身。[30]

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