关于免疫耐受破坏和血小板自身免疫进攻的病因学原理尚未明确。遗传因素和免疫调节异常(主要是通过自身反应 T 细胞异常和环境触发)均可致疾病进展
ITP 中的血小板减少症是抗血小板抗体(主要是作用于 GPIIb-IIIa)所致,进而导致迅速清除脾脏中的血小板。自身抗体通过抑制正常的巨核细胞生长来阻碍因血小板减少症而代偿的骨髓生长。
近来出现有更多专注于非正常水平的血小板生成素的研究。这表明,ITP 的发病机理同时包含生产和破坏的过程,且这两种过程都可成为适合治疗的靶点。[8]
1.原发性 ITP
2.继发性 ITP:
HIV
丙型肝炎
幽门螺杆菌
免疫缺陷
Evans 综合征
系统性红斑性狼疮
淋巴组织增殖性疾病
疫苗接种
药物诱导。
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