BMJ Best Practice

病因学

原发性便秘：

  • 由于结肠和肛门直肠神经肌肉功能以及脑肠神经功能紊乱。 原发性便秘包括慢传输型和排便障碍型（功能性排便障碍）。

  • 对于IBS-C已经提出多种可能病因，包括遗传、环境、社会、生物和心理因素。[32]

继发性便秘：

  • 继发于多种因素如代谢紊乱（高钙血症、甲状腺功能减退症），药物（例如阿片类药物、钙通道阻滞剂、抗精神病药物），神经系统疾病（帕金森、脊髓损伤、糖尿病）以及结肠原发性疾病（狭窄、肿瘤、肛裂、直肠炎）。

  • 虽然脱肛和便秘有明确的关联，但二者的因果关系或因果关系的方向仍然不是完全明确。 目前还不清楚是脱肛导致便秘还是便秘更容易形成脱肛。

病理生理学

慢传输型便秘（STC）与结肠平滑肌功能障碍（肌肉病变）和/或结肠神经支配功能失调（神经病变）有关。[33] 有研究证实，STC患者表现结肠各相运动功能的显著受损，[34]胃结肠反射和早醒反应也显著受损，但结肠运动的昼夜变化正常。[33] 在直肠乙状结肠区域周期性运动活性增加，以阻止结肠食物的推进。[34] 此外，不止高振幅推进性收缩（HAPC）的次数显著减少，其推进的速度和振幅均有显著降低，从而导致这些收缩波在便秘患者中过早消失。[33][34][35]

2/3成年患者的排便障碍似乎是获得性的排便行为障碍，可能源于错误的如厕训练、行为问题或父母与子女的冲突。[3] 一项前瞻性研究显示，多数排便障碍患者在试图排便时腹腔、直肠肛门和盆底肌肉无法协调。[3][36] 直肠肛门协同失调包括两种类型：肛门矛盾性收缩、肛门松弛不够或直肠/腹部推进力不足。[3] 另外，2/3患者表现出直肠敏感性降低。[3]

IBS-C患者可能有自主神经调节或者神经递质如血清素等释放的改变或肠道受体功能的改变。[32] 家族聚集和双生子研究显示肠易激综合征 (IBS) 存在遗传易感性。[37] 虽然几个候选遗传标记与IBS有关，显著的遗传多态性使单一病因或致病机制的观点不太可能成立。[38] 饮食因素如果糖不耐受也可能导致出现IBS症状，特别是在那些有排气和腹胀以及腹泻型IBS(IBS-D)患者中。[39][40] 小肠细菌过度生长被认为与之有关，使用利福昔明清除小肠细菌过度生长似乎能改善部分患者的症状。[41][42] 此外，IBS已被报道为胃肠炎后的一种表现，这种感染后的IBS可能与肠细胞因子上调和/或先行精神问题相关。[43][44] 关于脑肠相互作用的研究表明，异常皮质感知、警觉过度以及脑干下传信号抑制受损或失调可能分别发挥作用。[44]

分类

便秘的类型

原发性：由于结肠、直肠和肛门神经肌肉功能以及脑肠神经功能紊乱所致。 以症状为基础标准，国际专家小组已将便秘分为以下类型：[5][6][7]

  • 功能性排便障碍：

    • 排便协同失调：在尝试排便时，骨盆底肌肉反常收缩或松弛不充分[8]

    • 慢传输型便秘：排便动力不足（试图排便时推进力不足）

    • 便秘型肠易激综合征（IBS-C）。

继发性：便秘继发于其他因素，如饮食、药物、行为问题、内分泌疾病、代谢疾病、神经系统疾病和结肠的原发疾病（狭窄、癌症、肛裂、直肠炎）。[9]

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