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病因学

多次生产、经阴道产和阴道侧切和压力性尿失禁相关。这是因为生产时过度拉伸盆底肌肉和结缔组织，导致其支撑力量减弱，同时也可能损伤到盆底和会阴的神经。[11][12][13][14][15]超重会增加对骨盆组织的压力，导致肌肉、神经和其他骨盆结构的慢性劳损、拉伸和削弱。[16][17]排尿有烧灼感、开始排尿困难、无法停止排尿、排尿时需要用力、需要多次排尿才能排空膀胱以及夜尿都是尿失禁的潜在征兆。[13][18]痴呆可能与老年女性尿失禁发病率增高有关。[19]长期反复、长时间的排便可导致进行性的神经病变和功能紊乱。[13][14]有长期尿失禁病史的年轻女性如果合并有慢性便秘的病史，可能要考虑有隐匿性脊柱裂的可能。便失禁和尿失禁也可能并存，尤其是在老年人和疗养院里。重体力劳动，如提重物，可以导致盆底支撑结构压力增大，最后导致肌肉、神经和其它盆底结构的过度拉伸和功能减退，从而导致尿失禁。[20][21]膀胱颈位置异常可以在腹压增高时阻碍正常的压力传导。盆底肌肉和筋膜的松弛会阻碍压力传导至尿道。[22]

如果合并脑卒中，中枢神经系统抑制通路受限与压力性、急迫性和充溢性尿失禁相关。[4][5][23][24][25][26][27]卒中后的上运动神经元病变导致的逼尿肌过度活动可表现为尿急和急迫性尿失禁。尿失禁可能是由于帕金森病所导致的神经损伤引起的直接结果，也可能是由于疾病所致的生理限制而间接造成的结果。此外，由于帕金森病或多发性硬化中所引起的上级运动神经元损伤，会对下行通路产生影响，从而导致感觉延迟、尿潴留和充溢性尿失禁等。[28][29]利尿剂可以导致多尿、尿频和尿急。此外，过量食用咖啡因也会导致尿频、尿急。[13][30][31][32]

其它的一些与尿失禁可能相关的危险因素包括绝经期后，功能障碍，尿失禁家族史，儿童期遗尿，慢性咳嗽等。另外，长期用药史可能与尿失禁相关（如糖尿病、抑郁、慢性心衰等药物）[4][5][23][24][25][26]泌尿生殖系统手术和骨盆手术，以及放射暴露、饮酒、使用麻醉性镇痛药和使用各种药物（例如抗组胺药、镇静药、安眠药、抗胆碱能药、抗抑郁药、镇静药物、α-肾上腺素受体激动剂、钙通道阻滞药）都可能在尿失禁的病因中起作用。

病理生理学

排尿是受中枢神经系统控制的一种自主行为。[33]神经信号产生于脑桥的排尿中枢。储存尿液需要收缩内外括约肌同时放松膀胱。躯体神经调整外括约肌收缩，交感神经调整内括约肌收缩。阴部神经控制尿道外括约肌，尿道外括约肌是由阴道两侧侧壁支持的，尤其是肛提肌、盆底的筋膜和韧带组织。自主或不自主的对这些结构的加强或导致出口压力增加，帮助维持自制排尿。另外，粘膜下的血管丛也可以促使尿道膨胀，使尿道括约肌持续关闭。

排尿过程需要膀胱的收缩和尿道括约肌的松弛。排尿过程的开始由副交感神经系统控制，启动信号由骶2-4神经根传出，经下腹神经传输。一旦触发，这些神经末梢会释放乙酰胆碱，作用于膀胱上的胆碱能受体。胆碱能受体主要有M2和M3型。膀胱的平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，尿液便从松弛的尿道排出。

排尿抑制行为是由脑桥的储尿中枢控制的，它接受扩张的膀胱发来的传入信号。这些信号的传输由胸11-腰2神经根的交感神经介导。这些神经释放去甲肾上腺素，作用于膀胱壁上的β受体，膀胱颈和尿道的α受体，从而导致膀胱壁平滑肌松弛，阻碍逼尿肌收缩。同时，交感神经刺激α受体兴奋可以导致肌肉收缩。这个过程抑制了排尿行为。所有自主神经中传入膀胱充盈信号的是髓鞘和C纤维，存在于交感和副交感系统中。

人们认为急迫性尿失禁的发生可能是因为正常排尿通路受到影响而产生的。目前的机制阐述主要是围绕着神经源性和肌源性学说。目前常用的药物治疗是将膀胱上的毒蕈碱样受体作为靶点。相比之下，压力性尿失禁往往是由于解剖异常引起的，如膀胱膨出或尿道移动。膀胱和尿道的支撑结构可能因为不能维持尿道关闭的压力，或在用力活动时因不能增加腹内压而产生压力梯度造成不自主排尿。[33]又可能支持结构是完整的，但是尿道松弛。这可能是由于括约肌固有的缺陷造成的。

分类

下尿路功能的专业术语[1]

各种不同类型的尿失禁的临床分类如下：[1]

  • 压力性尿失禁-在用力、打喷嚏或咳嗽时发生的不自主漏尿

  • 急迫性尿失禁-在急切时或紧随其后发生不自主漏尿

  • 混合性尿失禁-同时伴有压力性尿失禁和急迫性尿失禁的症状

  • 夜尿症-睡觉时发生的不自主漏尿

  • 持续性尿失禁-不停地发生漏尿

  • 充溢性尿失禁-膀胱过度充盈后发生的漏尿，此词语已不被广泛应用

  • 膀胱过度活动（逼尿肌过度活动）-尿急的感觉伴或不伴急迫性尿失禁；通常伴有尿频和夜尿增多，但是却没有明确的代谢或病理性疾病。

  • 其它-其他分类中没有包含的情况下的漏尿（如性活动中或大笑时）

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