出现在慢性SIADH患者血钠纠正过度时。[23]Gross P, Reimann D, Henschkowski J, et al. Treatment of severe hyponatremia: conventional and novel aspects. J Am Soc Nephrol. 2001;12(suppl 1):S10-S14.http://jasn.asnjournals.org/cgi/content/full/12/suppl_1/S10http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11251026?tool=bestpractice.com 大脑通过开始分泌钠、钾等细胞内基质,随后分泌氨基酸和肌醇(有机渗透溶质)来缓慢适应低钠血症。 低钠血症的过度校正会导致溶质贫乏的脑细胞萎缩,增加 CPM 的风险。 CPM 的特征为脑桥、基底神经节和小脑区的脱髓鞘。 [Figure caption and citation for the preceding image starts]: 脑桥脱髓鞘改变,MRI T2相资料来源:P. J. Serrano-Castro、G. Alonso-Verdegay、G. López-Martínez、et al. BMJ 2009 年病例报告;doi:10.1136 [Citation ends].导致包括行为异常、困倦、构音障碍、吞咽困难、下肢轻瘫或四肢轻瘫和昏迷等神经系统症状。 也可出现惊厥,但不常见。[13]Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000;342:1581-1589.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10824078?tool=bestpractice.com 在 2015 年初报告了一篇关于低血钠性脑病患者病例研究,该研究记录了 71 次低钠血症发作,发作患者均接受了积极的 3% NaCl 复苏治疗。[24]Ayus JC, Caputo D, Bazerque F, et al. Treatment of hyponatremic encephalopathy with a 3% sodium chloride protocol: a case series. Am J Kidney Dis. 2015;65:435-442.http://www.ajkd.org/article/S0272-6386(14)01346-8/fulltexthttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25465163?tool=bestpractice.com此研究中有 12 例患者在 6 个月随访前死于共病。在重新接受评估的患者中,无人出现与大脑脱髓鞘相符的神经病学症状。 营养不良、缺钾和肝衰竭增加了发展成 CPM 的风险。[13]Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000;342:1581-1589.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10824078?tool=bestpractice.com[14]Decaux G, Soupart A. Treatment of symptomatic hyponatremia. Am J Med Sci. 2003;326:25-30.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12861122?tool=bestpractice.com 因为大脑对低钠血症的适应,CPM 在长期 SIADH 中的发生更频繁。也可在急性 SIADH 中发生(持续时间 ≤48 小时),但可能性较小。 若盐补充过量,或在停用相关致病药物后出现大量排水,而导致低钠纠正过快,可增加水摄入甚至适当使用低渗液体来治疗。
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