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成人肥胖症

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病因学

造成肥胖的原因是摄入的卡路里大于消耗的卡路里。在西方，包括遗传、行为、激素失调、文化因素以及环境等都与之相关。这些因素互相影响，通常在一位患者中存在大于1个因素。

遗传学：根据一些估计，在肥胖人群中，高达 70% 可能存在肥胖的可遗传原因：[6]

一个明确的、全球化的“肥胖”基因尚未被发现。
通过候选基因检测和基因组筛查发现了很多与肥胖相关或导致（罕见情况下）肥胖的基因和/或遗传学标志物。[7][8][9]

行为（西方社会常见的例子）：

食物份量变大的趋势[10][11][12]
越来越多的久坐生活方式[13][14]
不良饮食习惯[15][16]
进食障碍[17][18]
精神疾病。[19]

文化（美国和其他国家中的文化实践、对美和身体形象的认识、烹饪、进食习惯和生活方式与肥胖有关）：[20][21][22][23]

可能在童年肥胖的病因中发挥作用。[24][25]
与美国不同少数民族中的肥胖有关[21]
某些不认同肥胖的文化中的一个因素[26]
影响了以上列举的行为因素。

环境：以上未提及的其他与肥胖相关的环境因素，包括：[27][28][29]

社会经济水平低[24][30][31][32]
宫内营养环境不良。[33][34]

激素（肥胖不常见的因素，包括调控代谢的激素水平失调）

甲状腺功能减退[35]
皮质醇增多症[35]
胰岛瘤。[8]

病理生理学

在一个典型的患者中，摄入能量和消耗之间的不平衡常被认为主要和食欲的调控、代谢和体力活动有关。这一组调控过程也被称为能量平衡（摄入、处理和利用有机物质）。

食欲

有机物质摄入的调控（食欲）似乎是大多数人发生肥胖的病理生理的核心。
食欲调节涉及一个日益复杂的激素、小分子和通路网络，这个网络的描述并不完全。[36][37][38][39][40][41][42][43][44][45]
简单来说，食欲的控制包括中枢神经系统（主要为下丘脑）和外周组织（主要是肠道和脂肪组织）之间的双向调控。

下丘脑

是中枢处理系统，处理血液循环中可溶物质（如激素）如脂肪细胞释放瘦素，处理外周神经传入（比如胃肠扩张通过迷走神经传入向下丘脑产生负反馈），处理大脑皮质的信号传入（如对食物的视觉、嗅觉、味觉等感官）。
在弓状核中由2种神经元组成，它们对食欲的作用相反。
将从血液循环、外周神经和大脑皮质收集的多种信号整合，通过弓状核传输信号，返回中枢神经系统和外周神经系统，从而刺激或者抑制饥饿、调控代谢，影响体力活动的程度。
下丘脑最重要的和肥胖相关的功能就是调控食欲。

瘦素

当基质充分的时候脂肪细胞分泌瘦素多；当基质少的时候，脂肪细胞分泌瘦素少。
作为饱感信号，通过下丘脑抑制食欲、增加基质利用。
促进下丘脑食欲抑制因子的分泌：激素原阿片-促黑素细胞皮质素原和可卡因及苯丙胺调节转录肽。
由下丘脑卡路里进食刺激因子抑制分泌：神经肽Y、刺鼠色蛋白相关蛋白、增食欲素A和B。
肥胖人群处在相对瘦素抵抗的状态，对瘦素水平增高无充分应答。

肠道中的饥饿信号

Ghrelin，是一种主要由胃部分泌的脑肠肽激素，直接或者间接的作用于（通过迷走神经）下丘脑从而增加食欲。
内源性大麻素（主要作用于中枢神经系统）也可促进食欲。
T3通过中枢的调控增加食欲，但是甲状腺功能亢进通常因增加能量消耗导致体重减轻。

肠道的饱感信号

YY肽由肠道末端分泌，作用于下丘脑，减低食欲。
胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和胃泌酸调节素在肠道和大脑中分泌。 GLP-1刺激胰岛分泌胰岛素，GLP-1和胃泌酸调节素都可以抑制食欲。
胆囊收缩素在进食后从肠道分泌，长时间地刺激胆囊收缩以及胰酶分泌；另外，胆囊收缩素在中枢抑制食欲。
胰多肽由胰岛细胞餐后分泌，减少食欲。
除了调节血糖稳态以外，胰岛素也有中枢性抑制食欲的作用。
其他血液循环中的小分子可以影响食欲，包括血糖、血脂、氨基酸等。这些物质都有中枢性调节食欲的作用。举例而言，严重的低血糖引起进食行为，但是一般的血糖变化对于食欲的影响很小。

目前还尚未了解所有影响调节能量平衡的分子和通路。更重要的、且尚未被了解的领域是上级皮质功能（比如学习行为、嗜好、厌恶）如何影响食物摄入。例如，一个人可能尽管已饱但仍在非常高兴地进食（美味）；这种情况下，饱腹信号被大脑皮层“人为切断”。[42] 了解更多影响食欲调控的种种现象就能更好的提供肥胖的医学治疗。

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