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病因学

AR 的存在不能简单通过任何单个基因或环境变量来解释。可能是由多基因（彼此共同）以及特定的环境变量引起 AR 的临床表现。[10][11] 特应性疾病与 2、5、6、7、11、13、16、20 号染色体上的基因位点有关，提示家族史是 AR 发生的一种主要危险因素。根据报告，在没有父母家族史的情况下，发生变应性疾病的风险为 13%。[12] 如果父母一方或有一个兄弟姊妹患有变应性疾病，则风险增加到 29%，如果父母双方都患变应性疾病，该风险增至 47%，如果父母双方有同样的变应性疾病表现，则该风险增至 72%。[12] 在西方国家，AR 的患病率持续增高。[13] 没有一种单一的变量能够解释这种增长，“卫生假说”常常被认为是一个可能的解释。这种假设的支持者认为，在早期生活中未充分接触动物或其他微生物丰富的环境可能有利于变应性表型的表达。[14]

变态反应的发生可能涉及肠道微生物群的改变（“微生物群假说”）。[15][16][17][18][19] 根据这个假说，西方人的肠道菌群可能被某些生活方式因素（例如使用抗生素和某些饮食因素）改变，从而容易发生变态反应。[15]

病理生理学

易感个体暴露于环境中不同的气源性致敏原导致变应性致敏，其特征为产生直接针对这些蛋白的特异性 IgE。该过程开始于变应原与鼻黏膜的抗原呈递细胞（例如树突状细胞）结合，对捕获的变应原进行处理，并呈递给 T 细胞。最终导致产生变应原特异性 IgE，此类 IgE 与鼻黏膜内肥大细胞表面的高亲和力 IgE 受体相结合。

一旦肥大细胞对特异性变应原致敏，再次暴露于能引起变应原与邻近 IgE 分子交联的足够多变应原，将引起肥大细胞脱颗粒以及多种促炎事件的启动，例如合成白细胞介素以及炎性细胞的浸润肥大细胞活化效应可被分为两个独立的过程：早期反应和晚期反应。

早期反应开始于变应原暴露数分钟之内，主要是肥大细胞释放预先形成的介质，包括组胺、类胰蛋白酶、糜蛋白酶、激肽和肝素。其他迅速合成的物质包括半胱氨酰白三烯 (cysteinyl leukotrienes, CysLTs) 及白介素等。临床上，这个过程导致黏液腺刺激（引起流涕）、感觉神经刺激（导致打喷嚏、痒感）以及血管舒张（导致黏膜和鼻窦窦状小管肿胀以及鼻塞）。

4-8 小时期间，早期阶段的事件导致其他炎症细胞募集和迁移到鼻腔黏膜，这些炎症细胞包括嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞。这些细胞被激活并且释放其介质，使炎症过程得以继续。晚期反应症状的特点是，早期阶段的打喷嚏、鼻痒减少，但更多出现鼻塞和黏液产生。

分类

AR 的传统分类：季节性或常年性

AR 历来被分为季节性或常年性两类，具体取决于个体是对季节性出现的花粉过敏还是对常年存在的变应原（例如尘螨、宠物、蟑螂、霉菌）过敏。这种分类是人为的分法，与实际往往不一致，因为实际情况下，对多种季节性变应原的变应性致敏可以导致常年的疾病，相反，对常年性变应原（例如动物皮屑）的变应性致敏导致的症状只能在一段有限的时间内出现。尽管如此，这种分类体系仍用于临床研究和指南。

变应性鼻炎及其对哮喘影响 (ARIA) 分类方法[1]

AR 的变应性鼻炎及其对哮喘影响 (allergic rhinitis and its impact on asthma, ARIA) 分类方法基于严重程度、症状的持续时间以及对社交生活、上学和工作的影响。

间歇性：症状存在时间

  • 一周小于 4 天或者持续小于 4 周

持续性：症状存在时间

  • 一周超过 4 天或者持续大于 4 周

轻度：不存在任何以下情况

  • 睡眠障碍

  • 影响日常活动、休闲和/或运动

  • 影响学习或工作

  • 令人困扰的症状。

中度/重度：存在以下一种或多种情况

  • 睡眠障碍

  • 影响日常活动、休闲和/或运动

  • 影响学习或工作

  • 令人困扰的症状。

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