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病因学

胰腺癌是一种老年人的疾病，发病率高峰在65到75岁的人群中。 唯一确切的胰腺癌的外界危险因素是吸烟。[6] 据估计，5% 到 10% 的胰腺癌患者有遗传因素。[7] 与胰腺癌相关的遗传性癌症综合征包括：遗传性胰腺炎，Peutz-Jeghers综合征，家族性非典型多痣黑色素瘤，家族性乳腺癌综合征和遗传性非息肉病性结直肠癌。[8][9][10]

病理生理学

大约 65% 的肿瘤位于胰头，15% 位于胰腺体，10% 位于胰尾，10% 是多病灶的。典型表现为强大的促结缔组织增生性基质，占肿瘤体积的 60% 以上。淋巴结转移常见（40%-75% 的肿瘤＜2 cm），神经周围和血管浸润也常见。远处转移通常发生在肝、肺、皮肤和大脑。[11] 分子和组织病理学分析已经确定了 3 种不同的癌前病变：胰腺上皮内瘤 (pancreatic intraepithelial neoplasia, PanIN)、导管内乳头状黏液性肿瘤和黏液性囊性肿瘤。[12] PanIN是微观前兆病变(小于5mm)，定义为小胰腺导管上皮增殖瘤，基于他们分化的程度，分为PanIN-1、PanIN-2和PanIN-3。 有研究提出从正常上皮到浸润性癌的进展遵循线性发展模式，与积累相关基因改变有关。 早期基因改变包括端粒缩短，KRAS2突变致癌基因(发生率大于90%在早期PanIN病变)，其次是p16/CDKN2A肿瘤抑制基因的失活以及后期改变包括TP53和SMAD4肿瘤抑制基因的失活。[13]

分类

侵入性导管腺癌的组织学分类。[2][3]

侵入性导管腺癌的组织学特点如下：

  • 管状腺癌（最常见类型）

  • 腺鳞癌

  • 胶体（黏液性非囊性）腺癌：其出现几乎总是与导管内乳头状黏液性肿瘤相关，特点是分化良好的肿瘤上皮细胞内含有大量的黏液浸润间质。

  • 肝样癌

  • 髓样癌：特点是低分化的不稳定小卫星病灶，合胞体生长模式和推动边界。

  • 印戒细胞癌

  • 未分化癌:没有更明确分化方向的高度恶性上皮肿瘤，通常无黏性，特点是E-钙蛋白表达式的缺失。

  • 破骨细胞样巨细胞未分化癌：其发生经常与诸如黏液性囊性肿瘤等非浸润性前体肿瘤相关，特点是非典型的多形性细胞和胞核一致的多核巨细胞相混合。

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