BMJ Best Practice

病因学

地高辛中毒可通过多种不同的机制起作用：

急性

  • 自杀未遂后用药过量

  • 用药剂量误差

  • 恶意（行凶下毒）。

慢性

  • 慢性地高辛过量用药

  • 胃肠道吸收率上升（由抗菌治疗导致，或由药物引起的P-糖蛋白抑制导致）[8][9][10]

  • 因肾功能不全或药物导致肾脏清除率下降。[11][12][13][14][15]

  • 从蛋白结合位点置换地高辛[11][12][14]

  • 增加地高辛易感性的条件（电解质紊乱，如低钾血症、低镁血症、高钙血症）[16][17]

  • 地高辛的清除在很大程度上依赖于P-糖蛋白。因此，抑制P-糖蛋白的药物可能会增加地高辛水平并有可能引起毒性反应。这类药物很多，但临床上显著的药物包括维拉帕米、地尔硫卓、胺碘酮、奎尼丁、酮康唑、伊曲康唑、长春碱、多柔比星、利血平、2,4-二硝基苯酚和红霉素。这些药物还有可能抑制细胞色素3A4。[18]其他药物还有克拉霉素、环孢素、普罗帕酮、奎尼丁和螺内酯。

病理生理学

地高辛可抑制Na+/K+ATP酶。这可增加细胞内Ca，从而增加收缩力。钠、钾或镁水平异常和酸中毒可通过进一步抑制Na+/K+ATP酶泵来增加毒性。

从治疗角度讲，地高辛可增加自动节律性，缩短心房和心室的复极时间。窦房结和房室结的除极和传导会同时分别减慢。在心电图上，这种变化表现为慢心室率、PR间期延长、QT间期缩短，以及ST段和T波与主波方向相反（下斜型ST段压低）。这种情况会产生典型洋地黄效应。[19]心电图显示地高辛的效应[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 心电图显示地高辛的效应由Robert S.Hoffman医生提供 [Citation ends].

过量服用的情况下，地高辛可产生两种与其治疗作用相关的主要效果：

  1. 增加房室结阻滞来减慢传导

  2. 增加心房肌、房室结、希氏-浦肯野系统和心室肌的自主触发电活动（增加自动节律性）。

地高辛中毒也可能导致高钾血症，这会增加心律失常的风险。毒性取决于细胞内水平，与血清水平相关性不好。通过抑制其他组织的Na+/K+ATP酶，也可以引起非心脏性不良反应。[20]

分类

概述

地高辛毒性一般分为急性和慢性两种。

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