BMJ Best Practice

病因学

骨髓炎可能是由血源性扩散、微生物在骨中直接接种或邻近感染灶引起。菌血症可能源于轻微的皮肤感染，也可能因急性或亚急性细菌性心内膜炎等更严重的感染所致。静脉毒品滥用也与累及长骨或椎骨的血源性骨髓炎相关。[3][4]

骨感染的模式正在发生改变。在世界范围内，儿童急性血源性骨髓炎和化脓性关节炎很常见，若初期治疗不充分，则会导致慢性病程。在发达国家和地区，现在骨感染多见于外伤后或术后（邻近感染病灶导致的骨髓炎），且常与植入物有关。随着多共病患者寿命的延长以及骨关节手术数量的增加，邻近病灶导致感染的比例越来越高，而血源性感染越来越少（除免疫功能受损的患者外）。

导致骨髓炎最常见的病原体依旧是金黄色葡萄球菌，能够引起三分之一的急性骨髓炎和高达一半的脊椎骨髓炎。急性骨髓炎其次常见的病原体为链球菌、肠杆菌和厌氧菌。不同患者群体易感的病原体不同。

急性血源性骨髓炎中的常见微生物：

婴儿：

  • 金黄色葡萄球菌

  • B 型链球菌

  • 需氧型革兰阴性杆菌

4 岁以下儿童：

  • 金黄色葡萄球菌

  • 化脓性链球菌

  • 流感嗜血杆菌（在对此无免疫的人群中）

  • 金氏金氏菌（在 4 岁以前的儿童中发病率上升）

大龄儿童和成人：

  • 金黄色葡萄球菌

老年人：

  • 革兰阴性杆菌

有血管内植入装置的患者：

  • 金黄色葡萄球菌

  • 念珠菌属

滥用静脉毒品的患者：

  • 金黄色葡萄球菌

  • 铜绿假单胞菌

镰状细胞贫血患者；来自发展中国家的患者：

  • 金黄色葡萄球菌

  • 沙门氏菌属

在流行地区，应考虑布鲁氏菌、类鼻疽伯克霍尔德菌（类鼻疽）、以及双相性真菌感染。

病理生理学

进入血流的细菌以自由漂浮的浮游状态存在。大多数骨科感染（包括骨髓炎）均由生物膜形成菌引起。生物膜是高度结构化的细菌细胞群落，它具有独特的表型，通过细胞间的信号进行交流，并黏附于惰性或活性表面上。这些浮游细菌表达一种称为黏附素的表面成分，可与探测到的宿主组织上的蛋白相结合。一旦结合，细菌即产生一种多糖细胞外基质。该基质作为一个基底，可供菌落发展，形成生物膜。[5][6][7][8][9]当生物膜中有足够数量的细菌时，就会形成一套细菌之间交流的复杂系统，称为群体感应。这控制着生物膜的成熟以及成熟生物膜的进一步发展。还可通过控制生物膜碎片的分离和播种到附近部位来传播感染。生物膜中的一部分细菌可几乎不分裂而进入休眠状态。此时作用于细胞分裂的抗生素是无效的。[10][11]类似地，病原微生物外的糖萼也在一定程度上保护其免于宿主免疫系统的攻击。某种抗生素在实验室琼脂培养皿中（体外）的敏感性和同种抗生素在死组织生物膜中或移植物（体内）内的抗菌能力可能并无关系。体外生物膜模型可能更具代表性。金黄色葡萄球菌已被证明可表达多种致病因子，且能够入侵活细胞并在成骨细胞内存活。

血源性骨髓炎通常累及儿童的长骨干骺端和成人的椎体。在血源性骨髓炎中，关节通常能免于感染，但干骺端在关节囊内的病例除外，桡骨、肱骨或股骨近端也存在同样的情况。邻近关节的化脓性关节炎可能是儿童急性骨髓炎的早期并发症。[12]

分类

Cierny-Mader 分类[1]

三个生理学患者分组 (A, B, C)：

  • A：患者无危害结局的共病；可承受手术和抗生素疗法带来的压力

  • B：患者存在能够直接降低伤口愈合可能性、降低药物治疗效果、或增加手术风险的共病

  • C：患者的共病非常严重，以至于进行治疗的风险-获益比值无法令人接受，故其感染治疗所带来的伤害比疾病本身还要严重

基于骨受累程度的四个解剖学类型（I 至 IV）：

  • I：累及骨髓和骨内膜；主要由血源性感染引起

  • II：来自邻近感染灶的表浅型骨髓炎；常发生于静脉曲张溃疡的基础上，或由外伤或褥疮所致

  • III：骨髓和骨皮质均有受累；骨髓炎局限于骨周，感染区仍留有健康骨，且稳定性尚可

  • IV：弥漫性骨髓炎，累及整个骨结构。

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