BMJ Best Practice

病因学

通常认为，压疮由四种主要因素的相互作用引起，即压力、剪切力、摩擦力和潮湿。 很明显，压力是最重要的因素。压力的持续时间和强度同样重要。 作用时间相对较短但强度高的压力和长期作用的低强度压力都可能导致不可逆的组织损伤。 虽然建议每2小时帮患者改变体位，但在某些情况下，发生组织损伤所需的时间比这少得多。 而压力如果能通过适当的支撑面被充分减轻，改变体位的时间间隔可以适当延长。[8] 软组织可以分散压力，分散程度由软组织及外部结构的力学属性决定。[9] 患者身体下滑时会产生剪切力，能够导致小血管拉伸和撕裂，促成压力诱导的损伤。

摩擦力和潮湿在压疮的发生发展，尤其是深部组织损伤中起到的作用尚不确定。[10] 二者均可导致表浅损伤，比如皮肤撕脱伤和潮湿相关性皮炎。 而这些表浅损伤会加重压力向深部组织的传导。

循环和组织灌注在压疮发展中的作用日益得到重视。[11] 在患有败血症、低血压、心衰和外周血管疾病的患者中，皮肤及软组织的血运不足在引起组织缺血及压疮发生中的作用几乎可以肯定。 临终患者的生理学改变，比如灌注减少，也被用来解释“皮肤衰竭（skin failure）”和终末期疾病中压疮的高发生率。[12]

压疮最常发生于骨质凸起处，主要由未减轻的超出毛细血管压力的界面压力导致。[13] 发生压疮的危险因素包括以下几点：年龄增长、[14] 活动能力下降、神经功能受损导致感觉缺失或瘫痪以及其他妨碍自主改变体位的情况。作用时间相对短但强度高的压力可以导致严重的损伤。[15] 躯体和硬质表面之间产生的压力可以通过深部组织传递到距最初的接触区域相当远的位置。 当患者在床上下滑或被外力抬举时产生的剪切力和摩擦力也能引起组织损伤。 这些作用力拉伸、扭曲小血管及淋巴管并最终导致其损伤或闭塞，引起局部缺血、再灌注损伤以及组织死亡。[15]

压疮的风险因素被认为有数百种之多。 在大多数病例中，这些风险因素和发病因素，诸如压力、潮湿或循环受损有关。 然而，其他被提及的风险因素和压疮之间的因果关系不甚明了，尚需进一步的研究。 这些不同的风险因素如何影响个体易感性，目前正在研究中。[16] 这些因素中的一部分在“风险因素”章节进行讨论。

病理生理学

压力引起组织死亡的机制尚未彻底阐明。 毛细血管闭塞导致的缺血可能是决定性因素，但同时也存在其他解释。 淋巴引流的堵塞可能导致毒性代谢废物的堆积。 再灌注损伤伴随着自由基的形成可能损伤细胞。 最后，认为长期压力可能直接损害细胞导致细胞死亡的观点正得到越来越多的认同。

深部组织承受着最大的压力，特别是和骨质凸起伴行的部分。 这些深部组织对压力损伤的敏感性也可能最高。 因此，压力在导致较表浅组织出现小皮损的同时，经常伴有深部组织的广泛损伤。 这种深部组织损伤首先表现为皮肤上完整的暗紫色区域，经过几天到几周的发展，最终成为大型的坏死性溃疡，并侵蚀伤口边缘下的广泛组织。

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