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病因学

葡萄膜炎的病因可分为特发性、传染性和非传染性。传染性病因包括单纯疱疹病毒 (HSV)、带状疱疹病毒、巨细胞病毒 (CMV)、人类免疫缺陷病毒 (HIV)、Lyme 病、弓形体病、结核病 (TB)、梅毒和组织胞浆菌病。[15] 非感染性病因包括血清阴性关节病、炎症性肠病、自身免疫性疾病、结节病、多发性硬化以及眼外伤等。

急性前葡萄膜炎可能是特发性疾病，或是与 HLA-B27 相关的疾病或病毒性眼病。一项研究发现，49.4% 的前葡萄膜炎患者的 HLA-B27 抗原检测结果呈阳性。[9] 后葡萄膜炎可能与局限性或全身性感染相关，或者与全身性炎症性疾病相关。在罕见情况下，葡萄膜炎可由既往眼部损伤或潜在恶性肿瘤引起。

病理生理学

眼部结构的损害，例如外伤或感染，可引起葡萄膜的炎症反应。眼部的外伤性损伤可因血-脑屏障的受损而引起眼部炎症。强效炎症介质（前列腺素和白三烯）的释放引起血管渗漏和炎症细胞的浸润。葡萄膜炎也可由传染病引起。微生物可引起眼内组织的破坏，通过直接裂解宿主细胞或通过产生对眼部局部微环境有毒性作用的内毒素或外毒素。这些分解产物可引起宿主炎性细胞（中性粒细胞和巨噬细胞）的募集，并附加产生用于清除感染微生物的自由基和酶类。在这一病变过程中，进一步造成组织损伤。眼部炎症也与免疫性疾病相关。自身免疫性攻击始于对眼部抗原的抗原特异性免疫反应（T细胞和B细胞）。正如在患有边缘溃疡性角膜炎和眼部瘢痕性类天疱疮的情况下，自身抗体可结合特定抗原，从而引起补体的激活和巨噬细胞在局部的募集，从而直接导致组织损伤。与此相反，自身免疫反应可能导致免疫复合物形成并在血管中沉积，激活免疫应答。研究表明，免疫复合物参与 SLE、肉芽肿合并多血管炎（韦格纳肉芽肿）以及其他血管炎的发病机制。最后，自身免疫性葡萄膜炎可由细胞介导的机制引起，即自身反应性T细胞识别自身抗原，通过直接浸润及产生细胞因子引起组织损伤，进一步放大免疫反应。

分类

基于国际葡萄膜炎研究组 (International Uveitis Study Group, IUSG) 的解剖学分类[1]

前葡萄膜炎（虹膜和前部睫状体）

  • 虹膜炎

  • 前部睫状体炎

  • 虹膜睫状体炎

中间葡萄膜炎（后部睫状体-平坦部）

  • 后睫状体炎

  • 玻璃体炎

  • 基底部视网膜脉络膜炎

后葡萄膜炎（以脉络膜为主）

  • 局灶性、多灶性或弥漫性脉络膜炎

  • 视网膜脉络膜炎

  • 神经葡萄膜炎

全葡萄膜炎（所有眼节段受累）

用于报告临床数据且基于葡萄膜炎术语标准化 (Standardization of Uveitis Nomenclature, SUN) 的葡萄膜炎解剖学分类[2]

  • 前葡萄膜炎（前房的炎症）：包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、前部睫状体炎

  • 中间葡萄膜炎（玻璃体的炎症）：包括平坦部炎、后睫状体炎、玻璃体炎

  • 后葡萄膜炎（视网膜和脉络膜的炎症）：包括局灶性或弥漫性脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜脉络膜炎、视网膜炎、神经视网膜炎、视网膜血管炎

  • 全葡萄膜炎（前房、玻璃体和视网膜或脉络膜的炎症）

SUN葡萄膜炎的描述[2]

发作

  • 突然发作

  • 隐匿性发作

持续时间

  • 自限性（病程<3个月）

  • 持续性（病程>3个月）

病程

  • 急性（突然发作且病程有限）

  • 复发性（在>3 个月的非活动期后再次发作，不论有无治疗）

  • 慢性（持续性葡萄膜炎，3个月以内复发，不论有无治疗）

前葡萄膜炎的分类[3]

非肉芽肿性

  • 通常为非感染性

  • 急性表现为角膜缘充血、前房细胞显著和闪辉

  • 白色、细小（非羊脂状）的角膜后沉着物 (keratic precipitate, KP)，无虹膜结节

  • 对类固醇有反应

肉芽肿性：

  • 通常在微生物感染后出现，例如梅毒、结核、疱疹病毒或弓形虫感染

  • 结节病、Vogt-Koyanagi-Harada综合征（一种以慢性葡萄膜炎伴皮肤、神经系统和听觉表现为特征的多系统自身免疫性疾病）、交感性眼炎

  • 大的黄白色 KP（羊脂状）和虹膜结节。

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