BMJ Best Practice

病因学

PMS 和 PMDD 是月经正常女性发生的疾病。激素的周期性、生理性变化以及对中枢神经递质的影响，可能是本病的基础。[2][3][13]在青春期之前或绝经期后，不会表现出本病。

虽然认为雌激素和孕激素是导致 PMS 和 PMDD 症状所必需的，但仅这两个激素还不足以导致本综合征。近期研究表明，可能与包括 5-羟色胺能和阿片类受体在内的中枢机制有关。[14]PMS 和 PMDD 双生子研究已经证明，遗传成分与环境影响具有累加效应，但本病不与情感障碍家族史相关。[15]研究提示，人格起到一定作用，但很少有证据能够证实压力或人格障碍是 PMS 或 PMDD 的外源性病因。[16]但是已经发现，重度 PMS 女性中人格障碍的患病率较高，尤其是强迫性人格障碍 (OCPD)，虽然不一定与更严重的经前期症状相关，但与生活功能较差相关。[17]更有可能是 PMS 和 PMDD 导致压力，而不是压力导致 PMS 和 PMDD。

对维生素 B 摄入量的评估证明，食物源性（而不是来自膳食补充剂）硫胺和核黄素摄入量高的妇女，患 PMS 的风险显著较低。没有观察到 PMS 发生率与烟酸、维生素 B6、叶酸或维生素 B12 的膳食摄入量之间存在显著关联。类似地，膳食补充剂中的维生素 B 摄入量与 PMS 低风险之间也没有关联。需要进一步研究评估维生素 B 在 PMS 发生中的作用。[18]

病理生理学

现有证据提示，卵巢类固醇周期性变化与神经递质的相互作用是 PMS 和 PMDD 相关生理和行为症状的基础。[13]5-羟色胺是最可能有关的神经递质，并且 β-内啡肽和自主神经系也可能起作用。

有关月经周期内孕酮和雌激素变化的研究发现，皮质类固醇可引起阿片、GABA、5-羟色胺能系统变化，PMS 妇女的 5-羟色胺水平与无 PMS 的妇女存在差异。[19][20][21][22]5-羟色胺能药物（例如芬氟拉明）和 SSRI（例如氟西汀）可缓解 PMS 症状。[14]

使用促性腺激素释放激素 (GnRH) 激动剂开展实验，形成药物性卵巢切除，结果显示，PMS 症状明显消退。手术性卵巢切除术有效，内科治疗无效的患者，可以将其作为最后的治疗手段。[8][23][24]

分类

经前期症状

月经规律女性中多达 75% 在黄体期有一些症状，但可能不符合 PMS 或 PMDD 标准。[3][4]

经前期综合征 (PMS)

有临床意义的经前期综合征（包括一组经前期症状）较常见，最常见的躯体症状是腹胀，其次是乳房压痛和头痛。

经前期情绪障碍 (PMDD)

根据 DSM-5 或加州大学圣地亚哥分校标准，PMDD 不如 PMS 常见。DSM-5 要求至少存在 1 个情感症状，例如愤怒或易激惹，并且排除精神疾病。月经正常妇女的患病率估计为 3% 至 8%。[5][6]

国际经前期障碍学会 (ISPMD) 曾经推荐过一个新的分类方法，包括核心经前期障碍（与自发排卵月经周期相关的典型、纯粹或参比障碍）和经前期障碍变型（例如已经存在心理或躯体障碍症状，在经前期显著加重）。[7]

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