BMJ Best Practice

病因学

哮喘是一种异质性疾病，部分哮喘患者存在可能会加重其病症的具体致敏物。

易感人群暴露于环境变应原（可能是职业性变应原）、刺激物或感染后会出现哮喘发作。在发生变应原职业暴露的情况下，几年后可能会发生致敏，而且在初次暴露后可能要过很长时间症状才会发作。

职业性哮喘的表现多样，但通常受影响的职业包括面包师、农民、木匠以及参与塑料、泡沫和胶水制造的人。[5] 对哮喘治疗方案的依从性差也可能是一个重要因素。每种变应原可能通过不同的机制发挥作用。然而，对于所有变应原，导致哮喘急性发作的炎症级联反应的最后阶段则很可能相同，正是这一步导致细胞炎症增加和支气管反应性增强，从而造成相对于基线水平更为严重的气流阻塞。[6]

病理生理学

气道炎症的模式非常复杂，为变应原特异性的。变应原检测会启动 Th-2 介导的免疫球蛋白 E 应答，该应答会触发炎症反应，从而导致气道炎症、小气道黏液阻塞和支气管高反应性。这些过程导致哮喘加重的特征性显著气道阻塞。气道炎症导致支气管膜肿胀和气道高反应性，后者引起支气管痉挛。这两个过程都会导致气道变窄。另外，黏液分泌导致气道阻塞，并进一步阻碍气流。目前认为，最后一步时所有炎症机制共有的，具有血管活性的前列腺素、白三烯、组胺和其他细胞介质在发病机制中均起到一定作用。

由于激发事件（例如感染）以及随后出现的炎症，可能发生气道上皮损伤。[6] 由激发性触发因素引起的上皮损伤可能导致趋化因子激活以及随后从上皮释放，从而放大炎症级联反应。一些变应原会导致以嗜酸性粒细胞为主的反应（过敏性和职业性触发因素）。对于嗜酸性粒细胞的募集，白细胞介素 (IL)-5 和 IL-13 是重要的细胞因子。[6] 其他变应原会激活以嗜中性粒细胞为主的反应（病毒）。[6]

气道的弥漫性黏液堵塞由黏液分泌增加和黏液细胞增生引起。[7][8] 氧自由基生成增加可以超出宿主抗氧化防御机制，并导致脂质和蛋白质的氧化。急性哮喘时，脂质过氧化显著增加，并随着加重的消退而降低。[6][9]

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